Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

la concentración plasmática de potasio excede de 6 a 7 mEq/L. Por arriba de 7 a 8 mEq/L, la despolarización puede retrasarse (por la excitabilidad disminuida, como se describió al inicio de este capítulo), lo que provoca el ensanchamiento del complejo QRS y la pérdida eventual de la onda P. Los cambios finales son un patrón de onda sinusoidal a medida que el complejo QRS se funde con la onda T, seguida por fibrilación ventricular o paro. Tratamiento El tratamiento de la hiperpotasemia implica eliminar el exceso de potasio del orga- nismo (tabla 7.3). La principal excepción ocurre en una patología como la diabe- tes mellitus descontrolada, ya que el paciente en realidad presenta depleción de potasio y el incremento de la concentración plasmática de potasio se debe al despla- zamiento transcelular que puede revertirse mediante la terapia de la enferme- dad subyacente. Dado que la eliminación de potasio del organismo tarda cierto tiempo (a través de la excreción urinaria, pérdidas gastrointestinales o, en casos graves, mediante diálisis; véase el texto siguiente), las estrategias terapéuticas a corto plazo implican el desplazamiento temporal de potasio del compartimento extracelular al intracelular. El tratamiento óptimo varía según el grado de hiperpotasemia. Los principios generales incluyen evitar suplementos de potasio y suspender los medicamen- tos que pueden disminuir la liberación de aldosterona (véase la tabla 7.2). Los pacientes con una concentración plasmática de potasio menor de 6.0 mEq/L por lo general responden a la combinación de un diurético de asa y una dieta con bajo contenido de potasio. Los pacientes asintomáticos con una concentra- ción plasmática de potasio de 6.0 a 6.5 mEq/L pueden tratarse con una resina para intercambio catiónico, administrada por vía oral. No debe administrarse por enema colónico por el riesgo de necrosis de colon. La resina utilizada con

TABLA 7.3. Tratamiento de la hiperpotasemia AMPLE Mecanismo Inicio de acción I. Antagonismo de la actividad de la membrana A. Calcio II. Entrada incrementada de potasio a las células A. Insulina y glucosa III. Eliminación de potasio del organismo A. Diuréticos B. Resina para intercambio catiónico C. Diálisis Varios minutos y luego se desvanece con rapidez B. Agonistas adrenérgicos β 2 C. Bicarbonato de sodio Cada una de estas modalidades fun- ciona en 30–60 minutos, reduce la concentración plasmática de potasio 0.5–1.5 mEq/L y dura varias horas Los diuréticos tardan varias horas, pero los pacientes con insuficiencia renal avan- zada pueden mostrar poca respuesta Las resinas para intercambio tardan 2–3 horas y requieren dosis repetidas Varias horas