Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

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no esteroideos [AINE —inhibidores de prostaglandinas—] pueden causar esta alteración). Otra hipótesis sugiere que la hipervolemia relacionada con enfermedad renal puede ser el primer evento. La expansión de volumen aumenta las cifras de péptido natriurético auricular (PNA), lo cual puede suprimir la liberación de renina. Acidosis metabólica El hipoaldosteronismo también se denomina acidosis tubular renal (ATR) tipo 4, debido a que la mayoría de los pacientes presenta acidosis metabólica leve en la cual la concentración plasmática de bicarbonato es de 17 a 21 mEq/L. La aldoste- rona puede estimular directamente la secreción distal de hidrógeno y reducirla puede promover el desarrollo de acidosis metabólica. No obstante, la hiperpotase- mia parece tener mayor importancia porque disminuir la concentración plasmática de potasio induce normalización parcial o incluso completa de la concentración plasmática de bicarbonato. Indique un mecanismo a través del cual la hiperpotasemia podría reducir la excreción de amonio y ácido. Considere el sitio donde se distribuirá el exceso de potasio y cómo se mantendrá la electroneutralidad. Síntomas Los síntomas relacionados con hiperpotasemia se limitan a la debilidad muscular (debido a la interferencia con la transmisión neuromuscular) y las anomalías de la conducción cardiaca. Las alteraciones de la conducción cardiaca inducidas por hiperpotasemia pueden llevar a paro cardiaco y la muerte. Como resultado, el monitoreo del ECG es una parte esencial del manejo de estas alteraciones. La relación aproximada entre la concentración plasmática de potasio y ECG se ilustra en la figura 7.6, aunque hay una variabilidad marcada entre pacien- tes en el grado al cual pueden observarse cambios particulares. La alteración más temprana es una onda T estrecha y picuda, debida a la repolarización más rápida; este cambio en la configuración de la onda T se vuelve aparente cuando 3 AMPLE K + plasmático (mEq/L) 4.0 6.0 8.0 10.0 12.0 ¢  FIGURA 7.6. Electrocardiograma relacionado con la concentración plasmática de potasio en hiperpotasemia. El cambio inicial es una onda T picuda y estrecha, seguida por el ensanchamiento del complejo QRS, la pérdida de la onda P y un patrón de onda sinusoidal a medida que el complejo QRS se funde con la onda T. (Modificada con permiso de Surawicz B. Relationship between electrocardiogram and electrolytes. Am Heart J . 1967;73[6]:814–834.)

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