Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

200

150

250 μ g/día

100 Excreción urinaria de K + (mEq/día) 50

50 μ g/día (normal)

20 μ g/día

0

3

K + plasmático (mEq/L) 5 4

6

¢  FIGURA 7.5. Valores promedio para la concentración plasmática de potasio y la excreción urinaria de potasio en estado estacionario (que es casi igual a la ingesta) en perros adrenalectomizados a los cuales se administró reemplazo elevado (250 μg/día, línea azul ), normal (50 μg/día, línea verde ) o bajo (20 μg/día, línea roja ) de aldosterona. A cualquier cifra de potasio ingerido (como la línea punteada en 50 mEq/día), la concentración plasmática de potasio fue menor con hiperaldos- teronismo y mayor con hipoaldosteronismo. (Modificada de Young DB, Paulsen AW. Interrelated effects of aldosterone and plasma potassium on potassium excre- tion. Am J Physiol . 1983;244[1]:F28–F34.) AMPLE mayoría de los pacientes afectados tiene nefropatía diabética y una reducción leve a moderada de la TFG (depuración de creatinina entre 20 y 75 mL/min). La patogenia del hipoaldosteronismo hiporreninémico no se ha compren- dido del todo. Además de un decremento primario de la liberación de renina, también hay evidencia de un defecto intrasuprarrenal caracterizado por secre- ción disminuida de aldosterona después de la infusión de angiotensina II. Se des- conoce cómo pueden ocurrir estos cambios. La insuficiencia renal subyacente es un determinante importante del grado de hiperpotasemia en cualquier forma de hipoaldosteronismo. Pese a que la ausen- cia relativa de aldosterona disminuye la eficiencia de la secreción de potasio, los pacientes con función renal normal pueden compensar, debido a que un incre- mento leve de la concentración plasmática de potasio estimula directamente la secreción de potasio. No se observa hiperpotasemia sino hasta que también se produce una alteración adicional de la función renal. Aunque se desconocen los mecanismos exactos que provocan hipoaldosteronismo hiporreninémico, varias observaciones sugieren un defecto de la síntesis renal de prostaglandinas (las prostaglandinas estimulan la liberación de renina y los antiinflamatorios