Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

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aumentada de potasio (debido a una mayor ingesta o degradación tisular) o una de las formas de hipoaldosteronismo.

Un paciente con insuficiencia renal avanzada tiene alteración de la excreción de potasio, lo cual provoca su retención. La concentración plasmática de potasio aumenta a 5.6 mEq/L y luego se estabiliza. ¿Qué mecanismos protectores permitieron conservar el estado estacionario? ¿Por qué estas adaptaciones no regresan la concentración plasmática de potasio a cifras normales? Hipoaldosteronismo Los estímulos fisiológicos principales para la liberación de aldosterona son angioten- sina II (generada en parte por la liberación de renina por los riñones) y el incremento de la concentración plasmática de potasio (véase el capítulo 2). Así, es usual que la hiperpotasemia debida al decremento del efecto de aldosterona se deba a una enfer- medad renal (que altera la secreción de renina), disfunción suprarrenal (que altera la liberación de aldosterona), o resistencia tubular a aldosterona (véase la tabla 7.2). El efecto del hipoaldosteronismo en la concentración plasmática de potasio puede apreciarse a partir de los experimentos en la figura 7.5. Se administró reem- plazo de aldosterona en distintas dosis a perros adrenalectomizados y se observó la concentración plasmática de potasio en estado estacionario con distintas can- tidades ingeridas de potasio. La línea punteada horizontal muestra la concen- tración plasmática de potasio observada con 50 mEq/día de potasio ingerido en animales tratados con suplementación elevada (250 μg/día), normal (50 μg/día) o baja (20 μg/día) de aldosterona. Como era de esperarse, los animales con suple- mentación de aldosterona menor a la normal presentaron cifras séricas de potasio más elevadas (ymenor excreción urinaria de potasio). Otramanera de considerar los datos es que para cualquier concentración plasmática de potasio dada, la excreción de potasio aumenta con dosis mayores de aldosterona. La eficacia disminuida de la excreción de potasio en hipoaldosteronismo no previene la reobtención del estado estacionario en el que la ingesta y la excreción sean casi iguales; sin embargo, se requiere una concentración plasmática de potasio mayor que la normal para contrarrestar la disponibilidad reducida de aldosterona. Esto es similar a los estudios en humanos normales presentados en la figura 7.3, un pequeño incremento en la concentración plasmática de potasio brinda una señal sufi- ciente paramantener la excreción de potasio en cifras altas sin requerir un incremento persistente de la secreción de aldosterona (véase la figura 7.3, día 20). Etiología Las causas más comunes de hipoaldosteronismo en adultos son la administra- ción de medicamentos, como diuréticos ahorradores de potasio o inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, e hipoaldosteronismo hiporreninémico (véase la tabla 7.2). Este último padecimiento, en ausencia de una etiología obvia como insuficiencia renal avanzada o diuréticos ahorradores de potasio, es respon- sable casi de 50 a 75% de los casos de hiperpotasemia persistente en adultos. La 2 AMPLE

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