Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

El incremento de la osmolalidad plasmática promueve el movimiento osmótico de agua fuera de las células, provocando el movimiento paralelo de potasio hacia el líquido extracelular. Dos factores contribuyen a esta respuesta. Primero, la pér- dida de agua aumenta la concentración intracelular de potasio, lo cual crea un gradiente de concentración favorable para la salida pasiva de potasio a través de los canales de potasio selectivos en la membrana celular. Segundo, las fuerzas friccionales entre solvente (agua) y soluto ocasionan la salida de potasio de la célula junto con agua a través de las acuaporinas ( canales de agua ) en la mem- brana celular. La administración de insulina revierte la deficiencia de insulina y la hiperglu- cemia, lo cual favorece el rápidomovimiento de potasio hacia dentro de las células. Con frecuencia, la concentración plasmática de potasio disminuye por debajo de la normal a medida que la depleción subyacente de potasio se desenmascara. Ejercicio En condiciones normales, el potasio se libera de las células durante el ejercicio. Esta respuesta puede reflejar parcialmente un retraso entre la salida de potasio de las células durante la despolarización y la recaptura subsecuente a través de la bomba Na + −K + -ATPasa durante la repolarización. Además, un segundo factor puede contribuir durante el ejercicio intenso. Las células musculares tienen cana- les de potasio que se inhiben por adenosín trifosfato (ATP). Por ello, una dismi- nución de las cifras celulares de ATP con el ejercicio intenso puede abrir más canales, facilitando la salida de potasio de las células. El efecto del ejercicio depende de la dosis, la concentración plasmática de pota- sio aumenta de 0.3 a 0.4mEq/L con la caminata lenta, de 0.7 a 1.2mEq/L con el ejerci- cio moderado (incluido el ejercicio aeróbico prolongado, como al correr un maratón) y hasta 2 mEq/L con posibles cambios en el electrocardiograma (ECG) después del ejercicio exhaustivo. El potasio regresa al interior de las células y la normopotasemia se restaura después de varios minutos de reposo. El incremento local de la concen- tración plasmática de potasio tiene un efecto vasodilatador y contribuye a reforzar el flujo sanguíneo. Incluso el aumento de potasio extracelular provoca que el potencial de membrana sea menos negativo (ecuación 1) contribuyendo al aumento de la con- tractilidadmuscular. Insuficiencia renal En general, el equilibrio de potasio se mantiene bien incluso con la insuficiencia renal moderada o avanzada, debido a la excreción aumentada de potasio porque la nefrona funcional puede equilibrar el decremento de la cantidad de nefronas fun- cionales. Esto representa otro ejemplo de adaptación de potasio mediada en parte por la actividad reforzada de Na + −K + -ATPasa en las células secretoras de potasio. La capacidad para mantener una concentración plasmática normal de potasio se altera por dos factores: ahora hay menos nefronas que excretan la carga dietética de potasio y el gasto urinario puede disminuir, con lo que se reduce la entrega distal de sodio y agua. Cuando se desarrolla hiperpotasemia en un paciente no oligúrico (gasto urinario > 400 mL/día) con insuficiencia renal leve o moderada, es usual que haya otro factor superpuesto, como una carga AMPLE