Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

un intervalo muy amplio de 0.2 a 1.7 mEq/L) por cada decremento de 0.1 unida- des de pH en el pH extracelular. La concentración plasmática real de potasio observada varía según la altera- ción subyacente, aunque es usual que esté aumentada respecto a las reservas cor- porales de potasio. De este modo, el grado de hiperpotasemia puede exacerbarse en la insuficiencia renal crónica avanzada por la acidosis metabólica concurrente. Por otra parte, es común que una alteración como la diarrea se relacione con depleción de potasio, debido a las pérdidas gastrointestinales. Como resultado, es común encontrar hipopotasemia, pero la acidosis metabólica causará una mayor concentración plasmática de potasio comparada con el caso de un pH extracelular normal. En este caso, la corrección de la acidemia desenmascara este fenómeno, AMPLE TABLA 7.2. Principales causas de hiperpotasemia I. Ingesta aumentada de potasio: puede contribuir, pero no es una causa independiente de hiperpotasemia a menos que se ingieran o se admi- nistre una infusión de una gran cantidad de manera aguda II. Entrada disminuida de potasio a las células o liberación aumentada de potasio de las células A. Acidosis metabólica B. Deficiencia de insulina e hiperglucemia en diabetes mellitus descontrolada C. Bloqueo β -adrenérgico: puede causar un aumento reforzado de la concentración plasmática de potasio después de una carga de potasio, pero no causa hiperpotasemia persistente, debido a que el potasio adicional se excreta en la orina D. Degradación tisular aumentada que libera potasio de las células, como en la degradación muscular (rabdomiólisis) por traumatismo o lesión por aplastamiento E. Ejercicio III. Excreción reducida de potasio en la orina A. Entrega distal disminuida de sodio y agua, típicamente relacionada con un decremento significativo de la tasa de filtración glomerular 1. Insuficiencia renal avanzada, en especial cuando el gasto urinario está disminuido 2. Depleción marcada de volumen circulante eficaz, como en insufi- ciencia cardiaca congestiva grave B. Hipoaldosteronismo 1. Hipoaldosteronismo hiporreninémico 2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), los cuales disminuyen la liberación de aldosterona al inhibir la forma- ción de angiotensina II 3. Antiinflamatorios no esteroideos, que actúan parcialmente al eli- minar el efecto estimulador de las prostaglandinas renales en la liberación de renina 4. Diuréticos ahorradores de potasio, que bloquean de manera directa la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los túbulos colectores (véase el capítulo 4) 5. Insuficiencia suprarrenal primaria