Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

181

1800

5

1500

K plasmático

4

1200

Aldosterona

900

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

3

600

K plasmático (mEq/L)

K urinario

300

2

0 Basal Excreción urinaria de K o aldosterona plasmática Día 1

Día 2

Día 20

a depleción marcada de volumen (como en insuficiencia cardiaca avanzada) o insuficiencia renal avanzada (muy pocas nefronas funcionales para excretar la carga de potasio). Por lo general, la entrada celular alterada induce hiperpotase- mia aguda, pero no crónica, pues el potasio adicional se excretará en la orina si la función renal está intacta. Etiología Las causas más comunes de hiperpotasemia se listan en la tabla 7.2, según el mecanismo responsable. Varios de estos trastornos se revisan de manera breve, debido a los principios fisiopatológicos implicados. Acidosis metabólica Gran parte del exceso de iones hidrógeno que se acumula en la acidosis meta- bólica se amortigua en las células (véanse el capítulo 5 y la figura 7.4). El principal anión extracelular cloro entra a las células solo en grado limitado; como resul- tado, en este caso se conserva la electroneutralidad por la salida de potasio y sodio celulares hacia el líquido extracelular. El efecto neto es un incremento variable de la concentración plasmática de potasio que promedia 0.6 mEq/L (con ¢  FIGURA 7.3. Efecto de aumentar la ingesta de potasio de 100 a 400 mEq/día en la excreción urinaria de potasio y la concentración plasmática de aldosterona y potasio en individuos normales. La excreción urinaria aumenta hasta igualar la ingesta el segundo día y persiste a lo largo del estudio hasta el día 20. Una ligera elevación de la concentración plasmática de potasio y un incremento inicial de la liberación de aldos- terona contribuyen a la conservación del estado estacionario. (Modificada con permiso de Rabelink TJ, Koomans HA, Hené RJ, et al. Early and late adjustment to potassium loading in humans. Kidney Int . 1990;38[5]:942–947.) AMPLE