Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

La importancia de la reabsorción de sodio en el proceso secretor de potasio ayuda a entender el factor principal final que afecta la secreción de potasio: la entrega distal de sodio y agua. A una concentración plasmática constante de aldosterona y potasio, aumentar la entrega de sodio (como con un diurético de asa) tiende a refor- zar la reabsorción distal de sodio y, del mismo modo, la secreción de potasio. A la inversa, disminuir la entrega distal tiende a disminuir la secreción de potasio y predis- pone a la retención de este y al desarrollo de hiperpotasemia. Puede lograrse un efecto similar al bloquear los canales de sodio con un diurético ahorrador de potasio, como la amilorida (véase el capítulo 4). El decremento de la entrada de sodio a la célula también disminuye la secreción de potasio. La ingesta de una dieta rica en sal refuerza la entrega distal de sodio y agua debido en parte a la reabsorción disminuida en el túbulo proximal. Sin embargo, en este caso no hay un aumento significativo de la secreción de potasio. Esta es una respuesta adecuada, pues no hay una razón fisiológica para perder potasio cuando la ingesta de sodio aumenta. ¿Por qué la secreción de potasio permanece relativamente constante? Hiperpotasemia A menos que haya una carga masiva aguda de potasio que rebase los mecanismos homeostásicos normales, la hiperpotasemia (en general definida como una concen- tración plasmática de potasio mayor de 5.3 mEq/L) se debe a la entrada celular alterada, la liberación celular aumentada o la excreción urinaria disminuida. La importancia de la función renal normal para proteger contra la retención de potasio y el desarrollo de hiperpotasemia se ilustra en la figura 7.3. Los indi- viduos normales que ingieren una dieta regular que contiene de 80 a 100 mEq de potasio por día aumentaron su ingesta a 400 mEq/día. Al segundo día, la excreción urinaria de potasio había aumentado hasta igualar la ingesta, una respuesta diri- gida por un aumento tanto de la secreción de aldosterona como de la concentra- ción plasmática de potasio (de 3.8 a 4.8 mEq/L). Al día 20, la excreción de potasio se había tornado mucho más eficiente (un fenómeno denominado adaptación de potasio ) ya que aún se excretaban 400 mEq, pero la cifra plasmática de aldoste- rona había disminuido casi a la normal y la concentración plasmática de potasio se había reducido a 4.3 mEq/L, solo 0.5 mEq/L por arriba de la basal. Esta adapta- ción está mediada por el aumento de la actividad de Na + −K + -ATPasa de las células principales en los conductos colectores corticales y medulares externos. El bombeo reforzado de potasio hacia dentro de estas células aumenta el tamaño de la reserva secretora intracelular de potasio. Este estudio ilustra un principio fisiológico importante: la hiperpotasemia siempre se relaciona con una alteración de la excreción urinaria de potasio . Por lo tanto, se puede derivar la mayoría de los diagnósticos diferenciales de hiper- potasemia persistente simplemente al conocer los factores principales (además de la concentración plasmática de potasio) que regulan la secreción de potasio: una de las causas de hipoaldosteronismo, flujo urinario distal disminuido debido 1 AMPLE