Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

1.0

β -bloqueador Control

0.8

0.6

0.4

0.2

Incremento de K plasmático (mEq/L)

0

0

30 Minutos después de la infusión de potasio 60

90 120 150

potasio en la membrana apical. A pesar de que una concentración celular elevada de potasio favorece la difusión hacia el lumen, este proceso secretor se refuerza en gran medida por la reabsorción de sodio a través de los canales selectivos para sodio en la membrana apical. La remoción de sodio catiónico del lumen crea un potencial eléctrico negativo en el lumen que promueve tanto la secreción de pota- sio a través de los canales apicales de potasio como la reabsorción de cloro entre las células por la unión estrecha. La aldosterona tiene un papel central en la regulación de la excreción de potasio. Un aumento pequeño de la concentración plasmática de potasio des- pués de una carga de potasio (de 0.1 a 0.2 mEq/L) es suficiente para incrementar la liberación suprarrenal de aldosterona. Esta luego entra a las células secretoras de potasio en la porción distal de la nefrona y se combina con su receptor citosó- lico; este complejo hormona–receptor migra al núcleo, donde inicia la síntesis de proteínas inducidas por aldosterona. La aldosterona refuerza la secreción de potasio al afectar cada uno de los pasos implicados en este proceso. Inclusive, el aumento de la concentración plas- mática de potasio por sí solo contribuye a la activación de estas vías de transporte: ■ El primer efecto es una cantidad aumentada de canales de sodio abiertos en la membrana apical, lo cual promueve la reabsorción de sodio y refuerza el grado de negatividad luminal. ¢  FIGURA 7.1. Cambios secuenciales en la concentración plasmática de pota- sio después de la infusión de cloruro de potasio en controles ( círculos azules ) y sujetos pretratados con propranolol, un bloqueador β -adrenérgico ( rectángu- los verdes ). El incremento transitorio de la concentración plasmática de potasio es mucho mayor y más prolongado con el tratamiento de propranolol. (Modificada de Rosa RM, Silva P, Young JB, et al. Adrenergic modulation of extrarenal potassium disposal. N Engl J Med . 1980;302[8]:431–434.) AMPLE