Fisiopatología renal. Fundamentos

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio

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TABLA 7.1. Factores principales implicados en la regulación del equilibrio de potasio

I. Captación de potasio por las células A. Insulina B. Adrenalina (a través de los receptores β 2 C. Concentración plasmática de potasio

-adrenérgicos)

Comprender los factores que regulan estos dos pasos tiene importancia clínica porque una anomalía en alguno de ellos o en ambos se encuentra en numerosos pacientes con una concentración plasmática elevada de potasio ( hiperpotasemia ) y en algunos otros con concentración plasmática disminuida de potasio ( hipopotasemia ). Captación de potasio por las células En individuos normales, tres factores principales promueven el movimiento transi- torio del potasio ingerido hacia dentro de las células: un pequeño incremento de la concentración plasmática de potasio, insulina y adrenalina (que actúa a través de los receptores β 2 -adrenérgicos). Las cifras basales de insulina y adrenalina parecen mantener la actividad de la bomba Na + −K + -ATPasa y el aumento de las cifras de cualquier hormona estimula la actividad de la bomba, lo cual provoca un incre- mento de la captación celular. La importancia fisiológica de estas hormonas se ha demostrado por las respuestas a bloqueadores β -adrenérgicos. En dicho caso, el incremento de la concentración plasmática de potasio después de una carga dieté- tica de potasio es mayor y más prolongada que en individuos normales (figura 7.1). Por otra parte, la adrenalina liberada durante una respuesta al estrés dirige potasio hacia dentro de las células y puede disminuir de modo transitorio la concentración plasmática de potasio hasta 1 mEq/L. Otros factores también pueden influir en la entrada de potasio a las células, ya que se ha demostrado que la combinación de bloqueo β y la deficiencia de insulina no evita este proceso. Excreción urinaria de potasio A una tasa de filtración glomerular (TFG) de 180 L/día (125mL/min) y una concentra- ción hídrica plasmática de potasio de 4.5mEq/L, la carga filtrada normal de potasio es 810 mEq. Aunque esto es mucho mayor que la ingesta dietética, el potasio urinario no deriva de la filtración glomerular. Casi todo el potasio filtrado se reabsorbe de modo pasivo en el túbulo proximal y la porción gruesa ascendente del asa de Henle y la velo- cidad de excreción de potasio se determina principalmente por la secreción de potasio de la célulahacia el lumen en las células principales en el conducto colector cortical y el conducto colectormedular externo. En la figura 7.2 se muestra un modelo celular para la secreción distal de pota- sio en estos sitios. La secreción de potasio ocurre a través de canales selectivos para II. Excreción urinaria de potasio, determinada principalmente por la secre- ción en las células principales en el túbulo colector cortical A. Aldosterona B. Flujo distal de sodio y agua C. Concentración plasmática de potasio AMPLE

CAPÍTULO 7  Alteraciones del equilibrio de potasio