Fisiopatología renal. Fundamentos

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FISIOPATOLOGÍA RENAL. Fundamentos

de los canales de sodio. La hipopotasemia elimina el estado de inactivación y activa los canales de sodio. El efecto neto aumenta la entrada de sodio a las células, lo que causa que E m sea menos negativo (más cercano a cero) y refuerza la excitabilidad, lo cual puede dar paso a arritmias cardiacas (véase la explicación siguiente). El incremento de la concentración extracelular de potasio induce cambios opues- tos ( hiperpotasemia ). El efecto inicial es para despolarizar la membrana (hace que el potencial sea menos electronegativo) y aumentar la excitabilidad de membrana. No obstante, este cambio es transitorio porque la despolarización también tiende a inacti- var los canales de sodio en la membrana celular. De este modo, la hiperpotasemia persistente se relaciona con excitabilidad disminuida de lamembrana. Estos efectos en la transmisión neuromuscular tienen importancia clínica, puesto que son responsables de la mayoría de los síntomas serios relacionados con las alteraciones del equilibrio de potasio: debilidad muscular y arritmias cardiacas y alteraciones de la conducción cardiaca potencialmente fatales. Como en las alteraciones de la concentración plasmática de sodio (véase el capítulo 3), la probabilidad de inducir síntomas con las alteraciones del equilibrio de potasio se relaciona tanto con el grado como con la rapidez del cambio. Por ejem- plo, la pérdida de potasio (como en la diarrea profusa) disminuye inicialmente la concentración plasmática de potasio, no tiene efecto en la concentración celular de potasio, por lo que incrementa la razón celular:extracelular de potasio y hace más electronegativo al potencial en reposo. Sin embargo, el decremento de la concen- tración plasmática de potasio crea un gradiente que promueve la salida de potasio de las células; a medida que esto ocurre, la reducción simultánea de la concentra- ción celular de potasio favorece un cambio menor de la razón celular:extracelular de potasio y por lo tanto una menor probabilidad de interferir con la función neu- romuscular e inducir síntomas. Regulación del equilibrio de potasio En un adulto normal con volumen de líquido extracelular de 12 a 14 L (véase la figura 2.5) y concentración sérica de potasio de 4 a 5 mEq/L, la cantidad total de potasio extracelular es cercana a 50 a 70 mEq. En el estado estacionario, la ingesta promedio de potasio varía de 40 a 100 mEq/día ( ∼ 1.4 a 4 g) y 90% se excreta en la orina con una pequeña cantidad en las heces. Estas observacio- nes tienen implicaciones importantes para la regulación del equilibrio de pota- sio. La ingesta de 40 mEq de potasio (como en unos cuantos vasos de jugo de naranja) podría, si el potasio ingerido permaneciera inicialmente en el espacio extracelular, casi duplicar la concentración de potasio en el líquido extracelu- lar (medida por clínica como la concentración plasmática de potasio) y provo- car síntomas graves. Esto no sucede porque la regulación de potasio ocurre en dos pasos (tabla 7.1): ■ La captación inicial de cierta parte del potasio ingerido por las células, que limita el aumento de la concentración plasmática de potasio. ■ La excreción subsecuente del exceso de potasio en la orina. En promedio, la mayor parte de la carga de potasio se excretará en las siguientes 6 a 8 h. AMPLE