Errores comunes en Medicina de urgencias - Mattu

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Capítulo 196

tido por los alimentos (ingestión de la toxina preformada), infantil (ingestión de esporas que produ- cen de forma subsecuente toxinas en el intestino) y botulismo de heridas (producción de toxinas en una herida infectada por C. botulinum ). La enfermedad es causada por la unión irreversible de toxinas a la membrana presináptica en la unión neuromuscular, inhibiendo la liberación de acetilcolina, lo que causa debilidadmuscular y datos autónomos. Los pacientes se presentan con una parálisis flácida simétrica descendente, que inicia en el nervio craneal, y afección bulbar e incluye los músculos de la respiración. No hay afecciones cognitivas o sensoriales. Los pacientes pueden tener signos consisten- tes con toxíndrome anticolinérgico, incluso midriasis. Este dato ayuda a distinguir entre botulismo y miastenia grave, que no afecta las pupilas. El botulismo transmitido por los alimentos tiene un periodo de incubación de 12 a 36 h y puede acompañarse de náusea, vómito y diarrea. Los pacientes con botulismo por la herida suelen tener antecedentes de traumatismo menor o uso de fármacos inyectables, más a menudo inyección subcutánea de heroína de alquitrán negro, y a la exploración se encuentran datos dermatológicos relacionados. Hay un pródromo prolongado (días a semanas) y los pacientes pueden tener fiebre concomitante, aunque probablemente es secundaria a una infección bacteriana relacionada de la herida. El botulismo infantil (que afecta a lactantes < 12 meses de edad), causado por la ingestión de esporas que no se eliminan en el ambiente gastrointestinal menos ácido del lactante, puede representar un reto diagnóstico. El clásico “bebé hipotónico” también puede presentarse con una facies inexpresiva, alimentación deficiente, llanto débil y estreñimiento. Los antecedentes clave son la ingestión de miel o vivir cerca de un sitio de construcción, lo que expone al paciente a las esporas al remover la tierra. Deben solicitarse análisis de heces y suero en busca de la toxina, pero no deben retrasar el diagnóstico de presunción en los casos sospechados. Existe una antitoxina disponible en los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos para niños mayores de 1 año y para adultos. También se dispone de una inmunoglobulina botulínica intravenosa para lactantes. Los pacientes con botulismo de la herida deben recibir antibióticos para la infección local, evitando aminoglucósidos, ya que pueden potenciar el bloqueo neuromuscular. También se recomienda la desbridación de la herida y la actualización de la inmunización tetánica. Notificar a los CDC y al departamento local de salud pública ayuda a asegurar estos tratamientos y a analizar las fuentes sospechadas. El síndrome de Guillain-Barré se refiere a un grupo heterogéneo de polineuropatías agudas de mediación inmunitaria. La presentación más frecuente es una debilidad muscular simétrica ascen- dente, con disminución de los reflejos tendinosos profundos y afección sensorial variable. Aunque esta es la presentación clásica, hay múltiples subtipos, incluyendo la variante de Miller Fisher que puede presentarse con debilidad que afecta los músculos de la orofaringe, cuello y hombros. Asimismo, ~50% de todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barré a la larga presenta afección de los músculos faciales o bulbares. Los enfermos pueden informar una infección diarreica o respi- ratoria previa. La incidencia aumenta al avanzar la edad y los hombres se ven afectados con mayor frecuencia que las mujeres. Los síntomas de progresión de la enfermedad ocurren a lo largo de días a semanas, alcanzando la máxima gravedad de los síntomas a las 4 sem de evolución de la enferme- dad. La punción lumbar a menudo revela elevación de proteínas en el líquido cefalorraquídeo, sin pleocitosis concomitante. La prevalencia de estos datos aumenta con la duración de la enfermedad y se presenta en más del 75% de los pacientes para la tercera semana de la enfermedad. La electromio- grafía y los estudios de conducción nerviosa se utilizan para la confirmación y el pronóstico. Al igual que con la miastenia grave y el botulismo, la consideración de manejo clave en la sala de urgencias en el síndrome de Guillain-Barré es la protección de las vías respiratorias y el estado respiratorio. Debe realizarse la intubación temprana con signos de compromiso de los músculos respiratorios y hasta 30% de los pacientes con el síndrome tendrá disfunción autónoma/inestabilidad y puede requerir medicamentos vasoactivos IV, pero solo deben usarse fármacos de acción breve debido al potencial de fluctuaciones rápidas en los signos vitales como resultado del proceso patológico subyacente. Los pacientes con o sin insuficiencia respiratoria deben ingresarse para plasmaféresis o tratamiento con inmunoglobulina intravenosa.Ya no se recomiendan los esteroides. AMPLE