DeJong. Exploración neurológica

SECCIÓN F  |  SISTEMA SENSORIAL

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también puede producir parestesias, o dolor que puede ser constante o lancinante. Los propios nervios pueden mostrar hipersensibilidad espontánea o a la palpación, y puede existir dolor con el estiramiento rápido de los nervios afectados e incremento de la susceptibilidad a la isquemia. En ocasiones, existe hiperalgesia o alodinia en el área afectada, si bien el umbral sensorial crece. La enfermedad del ganglio de la raíz dorsal (GRD) o el ganglio correspondiente del nervio craneal, también se asocia con cambios sensoriales. Las neuronas sensoria- les del GRD pueden afectarse por procesos autoinmu- nitarios, que causan degeneración e inflamación de las neuronas. Los pacientes tienen dolor, parestesias y pér- dida sensorial de inicio subagudo, que afectan a las fibras grandes más que a las pequeñas. La fuerza se conserva, pero los reflejos desaparecen. Con frecuencia existe una ataxia sensorial discapacitante, que puede ir acompaña- da de seudoatetosis. Es frecuente el aumento de las con- centraciones de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Si bien, es clásicamente un efecto remoto del carcinoma pulmonar de células pequeñas, la neurono- patía sensorial se asocia con distintos trastornos, que in- cluyen intoxicación por piridoxina, síndrome de Sjögren y linfoma. En el herpes zóster existe dolor lancinante grave en la distribución del ganglio afectado. El ahora infrecuente tabes dorsal produce alteración de la sensa- ción profunda y superficial al dolor. Pueden desarrollarse dolores transitorios y espontáneos «en relámpago». Las lesiones de las raíces nerviosas , frecuentemente por compresión, se acompañan de disminución o pérdida de la sensación, dolor o parestesias, pero la distribución es segmentaria y corresponde al dermatoma involucrado (fig. 36-5). Al igual que en la neuropatía focal, en la ra- diculopatía compresiva el déficit para el tacto es mayor, y con frecuencia corresponde mejor con el dermatoma publicado que el déficit de percepción de la estimulación con aguja. El dolor puede ser constante o intermitente y a menudo es agudo, cortante y lancinante. Se incrementa con el movimiento, la tos o el esfuerzo. Pueden existir hipoalgesia o hiperalgesia. La exploración puede revelar signos de compresión radicular ( v. cap. 47). Por efecto de la superposición de los dermatomas, los cambios senso- riales pueden ser difíciles de constatar si sólo existe afec- tación de una raíz.

la neuropatía focal, pero en la localización de algún com- ponente del plexo, como por ejemplo, la cara lateral del hombro en la plexopatía braquial superior, y la cara me- dial del antebrazo y la mano en la plexopatía braquial inferior. En las neuropatías periféricas generalizadas , la pri- mera modalidad que es afectada suele ser con frecuen- cia la vibración, pero, en los casos graves, se alteran todas las modalidades exteroceptivas, propioceptivas y combi- nadas. Algunas neuropatías periféricas generalizadas son puramente sensoriales y otras puramente motoras, pero la mayor parte es sensorimotora. Casi todas las axonopa- tías dependen de la longitud de la fibra, y la distribución de la pérdida sensorial suele involucrar predominante- mente a los segmentos distales y producir disminución de la sensación con distribución en calcetín-guante. Sin embargo, los márgenes del área involucrada pueden mostrar una pobre delimitación, sin un borde bien definido entre las áreas normales y las hipoestésicas. Cuando son graves, las axonopatías dependientes de la longitud producen pérdida sensorial en una franja ubi- cada sobre la cara anterior del tronco por la afectación de los nervios intercostales (patrón en escudo o coraza). Una degeneración retrógrada incluso más grave puede producir una pérdida sensorial en «gorro» o una pérdi- da sensorial global, en que únicamente se conserve una franja en la línea media posterior. La pérdida sensorial de la lepra puede limitarse a las regiones acrales susceptibles a la temperatura. Las axonopatías producen pérdidas de los reflejos dependientes de la longitud. A medida que la enfermedad avanza, desaparecen primero los reflejos aquíleos y luego los más proximales. Las neuropatías desmielinizantes sólo suelen causar una ligera pérdida sensorial, y pérdida global de los reflejos. Neuropatías muy poco frecuentes, como por ejemplo, la enfermedad de Tangier y la porfiria, muestran predilección por las fibras cortas. Algunas neuropatías generalizadas muestran pre- dilección por las fibras predominantemente grandes o pequeñas. Las neuropatías sensoriales de fibras grandes incluyen la uremia, el síndrome de Sjögren, la insufi- ciencia de vitamina B 12 , ciertas toxinas (piridoxina, cis- platino, metronidazol) y algunos casos de diabetes me- llitus (seudotabes). Las neuropatías de fibras pequeñas incluyen las producidas por amiloidosis, la neuropatía autónoma sensorial hereditaria y las que se originan en algunos casos de diabetes mellitus (seudosiringomielia). Las neuropatías de fibras grandes típicamente se asocian con pérdida de los reflejos y, cuando son graves, con afectación motora. Las neuropatías de fibras pequeñas típicamente producen dolor ardoroso sin pérdida motora y conserva- ción de los reflejos. La enfermedad del nervio periférico

Con las lesiones de la médula espinal y el tronco del encéfalo , puede desarrollarse alteración de una o más modalidades sensoriales, o perversiones de la sensación en forma de dolor o parestesias. Pueden ocurrir diferen- tes patrones sensoriales con la mielopatía, por ejemplo, el síndrome transverso, el síndrome medular (de cordón) central, el síndrome de columna posterior, el síndrome de Brown-Séquard, el síndrome medular (de cordón) an- terior o el síndrome del cono medular ( v. caps. 24 y 47). SAMPLE