DeJong. Exploración neurológica

Incluye eBook

Exploración Neurológica DeJong

8 . ª E D I C I Ó N

WilliamW. Campbell Richard J. Barohn

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Exploración neurológica 8.ª E D I C I Ó N William W. Campbell, MD, MSHA, COL, MC, USA (Ret) Professor Emeritus Department of Neurology Uniformed Services University of Health Sciences Bethesda, Maryland Richard J. Barohn, MD, Lt Col, USAFR, MC (Ret) Gertrude and Dewey Ziegler Professor of Neurology University Distinguished Professor Vice Chancellor for Research University of Kansas Medical Center Kansas City, Kansas DeJong SAMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio D Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat. Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com

Traducción Dra. Gabriela Enríquez Cotera Facultad Mexicana de Medicina Universidad La Salle

Revisión científica Dr. José Flores Rivera Profesor asociado del curso de Neurología. UNAM Profesor asociado del curso de alta especialidad en Esclerosis Múlitple y Neuroinmunología Clínica. UNAM Subdirector de Neurología Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía Miembro del Centro Neurológico ABC Ciudad de México

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Simon Kears Cuidado de la edición: Núria Llavina

Maquetación: Laura Romero V. / Alfonso Romero L. Diseño de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd. / Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia mé- dica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publi- cación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Copyright © 2020 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN edición original: 978-1-4963-8616-8 SAMPLE Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de ter- ceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2020 Wolters Kluwer ISBN edición en español: 978-84-17949-11-2 Depósito legal: M-7456-2020 Edición en español de la obra original en lengua inglesa DeJong’sThe neurologic examination, 8e, de WilliamW. Campbell y Richard J. Barohn, publicada por Wolters Kluwer

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Dedicatoria A Rhonda, Robbie, Wes, Matt, Shannon, Ella y Will. Y a todos nuestros residentes y becarios anteriores, por todo lo que nos enseñaron.

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P R Ó L O G O

Researcher Award de la American Association of Neuro- muscular and Electrodiagnostic Medicine y fue nombra- do University Distinguished Professor en la University of Kansas por sus logros. El libro de Campbell y Barohn responde, a manera de guía, a una necesidad importante tanto para quie- nes se encuentran en formación como para médicos titulados. La exploración neurológica puede ser larga, pues a menudo requiere gran atención al detalle y en ocasiones se realiza en circunstancias difíciles o desa- gradables, de modo que puede ser abrumadora para las personas en formación. Su importancia, sin embargo, no puede sobreenfatizarse. Los hallazgos obtenidos ayudan a confirmar una sospecha diagnóstica y a determinar si se requieren estudios adicionales, así como indican la relevancia clínica de cualquier anomalía de laboratorio o imagen, y sugieren la extensión y el pronóstico de muchos trastornos. La exploración realizada de forma correcta también ayuda a establecer un vínculo entre el paciente y el médico, que resulta esencial para el bienes- tar del primero y la satisfacción profesional del segundo. Los hallazgos neurológicos adquieren particular significado al tiempo que se comprende su relación con los cambios de la estructura y la función del sistema nervioso. Uno de los objetivos de este libro es enfatizar dicha relación, y los autores han alcanzado este objetivo de manera admirable. El texto en esta nueva edición se ha reducido ligeramente limitando el análisis de distin- tas entidades patológicas y concentrándose en los hallaz- gos clínicos y su relevancia. Numerosas ilustraciones incrementan la extensión del libro. Varias de las figuras más antiguas de ediciones previas han sido sustituidas y se han añadido figuras nuevas. A lo largo del texto se citan diversos videos, con enlaces a muchos más, al igual que hacia la página electrónica de enseñanza del Dr. Campbell, neurosigns.org. Por tanto, los lectores de este libro podrán aprender con más facilidad los deta- lles de la exploración y qué es lo que deben buscar al valorar a pacientes con distintos trastornos neurológi- cos. Alcanzarán una comprensión adecuada de la natu- raleza y la importancia de distintos signos neurológicos, y podrán aprender de clínicos expertos el mejor modo de identificarlos. Las ediciones anteriores recibieron un amplio reconocimiento y, con justo derecho, muchos clínicos están familiarizados con ellas. Esta nueva edi- ción, que tiene fines tanto académicos como prácticos, es incluso mejor. Es una mina de información y será un recurso importante durante muchos años.

os libros de texto de referencia de neurología suelen incluir un capítulo introductorio sobre la exploración física, pero, no obstante, apor-

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tan una guía escasa en relación con la mejor manera de realizarla. La excepción es la obra DeJong. Exploración neurológica , publicada por vez primera en 1950. Su objetivo inicial fue presentar en detalle la información necesaria para llevar a cabo una exploración completa y con utilidad clínica, acompañada por descripciones limitadas de los hallazgos en entidades o trastornos neu- rológicos comunes. En todo caso, la necesidad de una valoración de este tipo se ha incrementado con el paso de los años. El arte de la exploración neurológica se está perdiendo al tiempo que la medicina clínica se desperso- naliza, y en su lugar se recurre a técnicas diagnósticas y de monitorización nuevas. Por otra parte, se cuenta con poco tiempo para aprender los detalles de la exploración física en los saturados planes de estudio actuales de las facultades de Medicina. Así, la publicación de esta nueva edición (8.ª) del texto clásico de DeJong, cuyos autores son William Campbell y Richard Barohn, es oportuna y bienvenida. Es un placer presentar el libro y a sus autores a otra generación de lectores. El Dr. Campbell es profesor emérito y exdirector del Servicio de Neurología de la Uniformed Services University of the Health Sciences en Bethesda, Mary- land. Lo conozco desde que era residente en San Francisco hace más de 40 años. Ha tenido una carrera ilustre y es bien conocido por sus habilidades clínicas y agudeza diagnóstica. Es autor de diversos estudios clíni- cos sobre distintos aspectos relacionados con los trastor- nos neuromusculares y recibió el Distinguished Physician Award de la American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine en 2011. Hace casi 20 años se hizo cargo del libro de DeJong (cuya fama había men- guado al tiempo que los avances tecnológicos influían sobre la práctica de la neurología), y lo reescribió y logró revivirlo. La 6.ª edición, la primera en la que contribuyó como autor, se publicó en 2005; pronto reestableció la reputación del libro y recuperó un sitio bien merecido en la estantería de muchos neurólogos. Siguió siendo el único autor de la 7.ª edición, publicada en 2012. Finalmente, Richard Barohn se le unió para preparar la 8.ª edición. El Dr. Barohn, profesor y exdirector del Departa­ mento de Neurología del University of Kansas Medical Center, es otro clínico neuromuscular e investigador reconocido. En el año 2013 recibió el Distinguished

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PRÓLOGO

Quizá notablemente en este siglo xxi , pero siguien- do la tradición de sus predecesoras, esta edición ha sido escrita en su totalidad por estos dos médicos eminentes y, por ende, su estilo tiene una agradable uniformidad. Los distintos capítulos se entretejen sin dificultad para generar un referente integrado y bien pulido que se basa en la experiencia acumulada y la sabiduría de sus auto- res. Creo que el libro se convertirá en una fuente indis- pensable para todos aquellos en formación y clínicos implicados en la atención de los pacientes con trastornos neurológicos. Estoy muy satisfecho por su publicación

y es un privilegio para mí presentarlo a sus lectores, al tiempo que felicito al Dr. Campbell y al Dr. Barohn por escribir un libro tan sobresaliente.

Michael J. Aminoff, MD, DSc, FRCP Distinguished Professor of Neurology University of California, San Francisco

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P R E F A C I O

l enfrentamiento entre la tecnología y la me­ dicina clínica no es nuevo. En su prefacio en el libro Diagnostic Tests in Neurology (1953)

dos del camino, como la prueba con lente roja y el martillo de Wartenberg. Se han descrito, desarrollado o redescubierto ciertos elementos útiles, como la prueba de impulso cefálico, el oftalmoscopio PanOptic, la prue- ba de giro de los dedos, y el diapasón cuantitativo de Rydel-Seiffer. La exploración realizada por el neurólogo del siglo xxi se ha hecho más predefinida y dirigida. Existe menos necesidad de una valoración detallada del coma ahora que se sabe que la tomografía computari- zada que se realiza en el Servicio de Urgencias revela una hemorragia en el tronco del encéfalo. No obstante, la exploración física sigue siendo un pilar central de la práctica clínica. Existen, sin duda, áreas en las que contribuye relativamente poco. Éste no es un argumento en su contra y nunca lo ha sido. El neurólogo que atiende mayoritariamente a pacientes con cefalea, convulsiones o trastornos del sueño, sin duda puede avanzar con una exploración mínima la mayor parte del tiempo. Pero los estudios de imagen también tienen poca utilidad en estos casos. La entrevista clínica es elemental. En otras áreas de la práctica clínica, como la neurooftalmología, los trastornos del movimiento y la enfermedad neuromuscular, la exploración es indispen­ sable. Quizá el epileptólogo académico no sufra dema- siado si olvida cómo explorar pacientes, hasta que en- frente el reto de defender su dignidad al trabajar en un servicio hospitalario. El uso apropiado de la entrevista clínica y la explo- ración física es dirigir y utilizar la tecnología hasta su máximo potencial para resolver problemas al servicio de la atención del paciente. El neurólogo clínico eficiente conoce las capacidades de la tecnología y sabe cómo explotarla para responder una pregunta. La anamnesis y la exploración física generan la pregunta. Sin la explora- ción y la correlación clínica la tecnología es ciega, como lo demuestran varios ejemplos recientes de la vida real. No es conveniente obtener imágenes de la columna lum- bosacra cuando existe un problema de debilidad en las piernas si la exploración revela debilidad en la cintura escapular. No resulta beneficioso solicitar imágenes de la columna lumbosacra cuando hay hipoestesia en una pierna y la exploración revela pérdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura en una pierna e hiperreflexia en la otra. No es conveniente solicitar una secuenciación de siguiente generación en un síndrome de cintura esca- pular cuando la exploración física revela un síndrome escapulofibular. No es útil solicitar una EMG cuando la exploración revela una paraparesia espástica. Uno no ix

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de Robert Wartenberg, Sir Gordon Holmes se lamen- taba: «En los años recientes ha existido una tendencia creciente a depender cada vez más y más de los méto- dos de laboratorio, mecánicos y de otros tipos para la valoración de los pacientes que sufren síntomas de algún trastorno nervioso, a expensas de la observación clínica cuidadosa» (1). En su introducción del mismo libro, Wartenberg dedicó cinco páginas a una sección titulada Clinic versus Laboratory (Clínica frente a laboratorio), en la que observaba: «Existe una tendencia creciente y lamentable a sobrecargar el diagnóstico neurológico con procedimientos mecánicos, técnicos y de laboratorio, y sobrevalorar su importancia… El arte de diagnosticar con los ojos, los oídos y la punta de los dedos está cons- tantemente perdiendo terreno». Parte de la tecnología contra la cual advertía Wartenberg incluía el electroen- cefalograma y la neumoencefalografía, la mielografía, la electromiografía (EMG) y la cronaximetría. Wartenberg citaba a Moritz Romberg, quien escribió sobre «el gran objetivo que debemos tratar de alcanzar, la emancipa- ción de la ciencia médica de los entramados de meros tecnicismos mecánicos». Romberg escribió esto en 1840. Estos clínicos pioneros no podían vislumbrar la tecnología actual, y los clínicos de hoy sin duda obser- van igualmente impresionados la tecnología que está por venir, si se asume que la humanidad sobrevivirá para verla. Los autores, a lo largo de su carrera, han sido testigos de la evolución desde los escáneres cerebrales con radioisóto- pos, la neumoencefalografía y el análisis cromosómico hasta la resonancia magnética (RM) 3T, los escáneres con tomografía por emisión de positrones y la secuencia- ción de siguiente generación. Sin embargo, la exploración neurológica ha sido un ancla a lo largo de la evolución de esta tecnología. El encuentro clínico ha provisto el fun- damento sobre el cual se construye todo lo demás. Sin él, toda esta tecnología maravillosa pudiera no haber esca- pado del laboratorio. La exploración física también ha evolucionado en cierto grado. Hemos aprendido que ciertas cosas no son muy útiles, como las pruebas de provocación para el síndrome de salida torácica, mientras que otros ele- mentos son más útiles que lo que se pensó alguna vez, como las pruebas olfatorias, puesto que quedó claro que los defectos olfatorios pueden revelar trastornos neuro- degenerativos. Algunos elementos quedaron aparta-

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Prefacio

debe creerse los estudios de imagen que indican que las anomalías de señal parietooccipitales bilaterales son infartos cuando la exploración física y el cuadro clínico gritan leucoencefalopatía multifocal progresiva. En un sorprendente caso, lo único que se logró al realizar estudios de imagen de la columna lumbosacra y solicitar una EMG en un hombre anciano afroameri- cano con debilidad en las piernas fue que los electromio- grafistas detectaron que sus pies estaban helados, carecía de pulsos distales y había una línea sutil de gangrena que cruzaba los dedos de los pies, lo que condujo al diag- nóstico de oclusión aórtica distal. El paciente sometido a una RM corporal total y a secuenciación de todo el genoma se perderá en un mar de hallazgos incidentales y variantes con significado desconocido si no hay un clí- nico capaz de correlacionar lo que la tecnología reveló. La carencia de precisión clínica puede tener graves consecuencias, tanto sociales como médicas. En un caso reciente, tanto un neurólogo como un neurocirujano consideraron que una mujer hospitalizada con hemi- paresia tenía un déficit funcional tras obtener una RM normal. De hecho, había sufrido un episodio de migraña hemipléjica. Su compañía de seguros se rehusó a pagar la hospitalización por el diagnóstico de hemiparesia funcional. La edición de The Neurologic Examination continúa la tradición iniciada por el Dr. Russell DeJong en 1950: analizar la exploración en detalle y proveer un análisis de soporte sobre parte de la neuroanatomía y la neurofisio- logía relacionadas. Hace varios años, el autor de la 6.ª y la 7.ª ediciones (WWC), tras reconocer que el tamaño del libro lo hacía intimidante, se propuso hacer más accesi- ble el material reorganizándolo todo en orden alfabético, lo que hizo que el enfoque se volviera estrictamente clí- nico, y eliminando todo excepto la esencia, para explotar la nueva tecnología editorial. El resultado fue Clinical Signs in Neurology: A Compendium (2). Esta publicación tiene numerosos videos integrados, así como vínculos a otros externos, que pueden visualizarse en su página electrónica o en dispositivos portátiles como IPad, iPhone y Android. Esta versión de DeJong comparte esa tecnología. Cuenta con videos, algunos de los cuales son compilaciones de ejemplos de fenómenos como mar- chas o respuestas plantares anómalas. El libro también cuenta con enlaces a videos hacia páginas externas. La biblioteca de la University of Utah es un tesoro nacio- nal para los neurólogos. Aloja la Neuroophthalmology Virtual Education Library (NOVEL), así como una

colección amplia de videos sobre la exploración neuro- lógica general. Al terminar Clinical Signs , el hábito del video preva­ leció y condujo al lanzamiento de una página electrónica, www.neurosigns.org. La página electrónica tiene ahora 72 temas, cada uno con una fotografía o video, y una descripción de uno o dos párrafos sobre un signo y su relevancia. Debido a las limitaciones del número de vi- deos que podía incluirse en el texto, esta edición de DeJong contiene numerosos vínculos hacia www.neu- rosigns.org. Se invita a otras personas a contribuir al sitio. Y todo esto, ¿con qué fin? El objetivo es conservar la cultura de la neurología clínica y preservar la explora- ción neurológica. En nuestro viaje de 20 años siguiendo las huellas de Russell DeJong, descubrimos la Stanford 25, una iniciativa desarrollada por la Stanford University School of Medicine, cuyo lema es «Promover la cultura de la medicina clínica». Sus integrantes identifican 25 elementos centrales de la exploración física que cada estudiante debe dominar, y muchos son neurológicos. Creen, al igual que nosotros, que la atención médica comienza al lado de la cama, al observar, explorar y esta- blecer un vínculo con nuestros pacientes. Debemos nuestra gratitud a las muchas personas que contribuyeron a este trabajo. Pedimos una disculpa a cualquier persona cuya mención se haya omitido de manera inadvertida. Nuestros agradecimientos especia­ les para Stephen Reich, Jason Hawley, Robert Laureno, Sanjeev Nandedkar, Richard Dubinsky, Gary Gronseth, Amanda Sebok, Kent Allen, David Roach, Cheryl Lamp, Timothy Horton y Kimberly Braxton. Recibimos ase- soramiento y apoyo de expertos del equipo de Wolters Kluwer, al que pertenecen Chris Teja, Kerry McShane, Ariel Winter, La Porscha Rogers, Anne Malcolm, Joan Wendt y Shenbagakutti Arunmozhivarman. WilliamW. Campbell, MD, MSHA,

FAAN, FAANEM Richmond, Virginia Richard J. Barohn, MD, FAAN, FAANEM Kansas City, Kansas 1. Wartenberg R. Diagnostic Tests in Neurology: A Selection for Office Use . Chicago: Year Book Medical Publishers, 1953. 2. Campbell WW. Clinical Signs in Neurology: A Compendium . Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2016. SAMPLE REFERENCIAS

C O N T E N I D O

SECCIÓN A Introducción

12 Nervio olfatorio 13 Nervio óptico

143

1

151

1 Introducción

1

14 Nervios oculomotores 15 Nervio trigémino

191

SECCIÓN B Entrevista clínica, exploración física y generalidades de la exploración neurológica

239

16 Nervio facial

259

7

17 Nervio acústico (vestibulococlear) 18 Nervios glosofaríngeo y vago

2 Revisión del sistema nervioso 3 Anamnesis neurológica 4 Exploración física general

283

7

313

23

19 Nervio espinal accesorio

327

37

20 Nervio hipogloso

5 Descripción general de la exploración neurológica SECCIÓN C Exploración del estado mental y de las funciones mentales 6 Anatomía macroscópica y microscópica de los hemisferios cerebrales

337

21 Síndromes del tronco del encéfalo y de múltiples nervios craneales

47

345

53

SECCIÓN E Sistema motor

367

53 7 Funciones de la corteza cerebral y diagnóstico cerebral regional 8 Valoración del estado mental 9 Trastornos del habla y el lenguaje 10 Agnosia, apraxia y trastornos de las funciones mentales SAMPLE 71 81 93 119 SECCIÓN D Nervios craneales 129 22 Generalidades del sistema motor 23 Nivel de la unidad motora 24 Nivel de la médula espinal 25 Nivel corticoespinal (piramidal) 367 375 385 399 26 Sistema extrapiramidal 27 Fuerza y potencia motoras 409 421 28 Tono muscular 477 29 Volumen muscular y su exploración 485

11 Revisión general de la anatomía del tronco del encéfalo y los nervios craneales

30 Trastornos del movimiento

495

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ContenIDO

SECCIÓN F Sistema sensorial

SECCIÓN I Sistemas nerviosos autónomo y periférico 45 Sistema nervioso autónomo

523

653

31 Generalidades del sistema sensorial

523

653

32 Sensaciones exteroceptivas 33 Sensaciones propioceptivas 541 34 Sensaciones interoceptivas o viscerales 549 35 Funciones sensoriales cerebrales 551 36 Localización sensorial 555 531

46 Anatomía del sistema nervioso periférico y neuropatías focales

671

SECCIÓN J Neurología ortopédica

697

47 Dolor en cuello y espalda (dorso) 697 48 Otros trastornos musculoesqueléticos 715 SECCIÓN K Circulación y líquido cefalorraquídeo (cerebroespinal) 725

SECCIÓN G Reflejos

569

37 Introducción a los reflejos

569

49 Irrigación sanguínea cerebral 50 Sistema ventricular y líquido cefalorraquídeo

38 Reflejos tendinosos profundos o de estiramiento muscular 39 Reflejos superficiales (cutáneos)

725

571

745

589

40 Reflejos patológicos 593 41 Reflejos posturales y de enderezamiento 609 42 Movimientos asociados 613

SECCIÓN L Métodos de exploración especiales 753 51 Exploración en el coma 753 52 Signos neurológicos diversos 771

SECCIÓN H Coordinación y marcha Índice alfabético de materias   815 SAMPLE 619 43 Función cerebelar 619 44 Marcha y bipedestación estática 641 SECCIÓN M Diagnóstico y localización de la enfermedad neurológica 53 Razonamiento diagnóstico y diagnóstico diferencial neurológico 777 777

V I D E O S

Video 30-2. El primer segmento del video muestra caracte- rísticas típicas de una marcha parkinsoniana, con postura inclinada y en flexión, pasos cor- tos, giro en bloque, temblor, disminución del balanceo de los brazos al caminar y anomalías de los reflejos posturales. El segundo segmento muestra a dos pacientes con marcha festinante, en tanto el tercero presenta a un paciente con congelamiento frecuente e intenso de la marcha (cortesía del Dr. Stephen G. Reich). Video 30-3. Evolución de la enfermedad de Parkinson en el transcurso de 12 años (cortesía del Dr. Stephen G. Reich). Video 30-4. Corea en un paciente con enfermedad de Huntington. Video 30-5. Ejemplos de blefaroespasmo y síndrome de Meige (blefaroespasmo con distonía oromandi- bular; cortesía del Dr. Stephen G. Reich). Video 30-6. Hemibalismo. Los movimientos no cedían y eran refractarios al manejo médico, pero se resolvieron tras la palidotomía (de Suarez JI, Metman LV, Reich SG, et al. Pallidotomy for hemiballismus: efficacy and characteristics of neuronal activity. Ann Neurol 1997;42:807– 811. Cortesía del Dr. Stephen G. Reich). Video 30-7. Mioclonía palatina (microtemblor; cortesía del Dr. Jason Hawley). Video 30-8. Asterixis. El primer segmento muestra la aste- rixis de las manos, y el segundo, la de los pies (cortesía del Dr. Robert Laureno). Video 30-9. Fasciculaciones en un paciente con esclerosis lateral amiotrófica en fase terminal. Capítulo 32 Video 32-1. Demostración de la exploración de la sensibili- dad con monofilamentos de nailon.

Los videos siguientes, marcados en el libro con un icono de video, pueden encontrarse en el libro electrónico que acompaña a la edición impresa.

Capítulo 8 Video 8-1.

Demostración de la incorporación de la valo- ración del estado mental a la exploración física utilizando la prueba de orientación-memo- ria-concentración ( Short Orientation-Memory- Concentration , SOMC) de Blessed (cortesía de Nandedkar Productions, LLC, EMG on DVD Series: Volume XIII).

Capítulo 9 Video 9-1.

Paciente con afasia de Broca secundaria a un accidente cerebrovascular en el territorio de la arteria cerebral media.

Capítulo 16 Video 16-1. Sincinesia facial secundaria a parálisis de Bell y un intento de reinervación quirúrgica. Video 16-2. Espasmo hemifacial (cortesía del Dr. Stephen Reich). Capítulo 27 Video 27-1. La escala del Medical Research Council (MRC; cortesía de Nandedkar Productions, LLC, EMG on DVD Series: Volume XIII). Video 27-2. Discusión de la exploración del desplazamiento pronador y su fisiopatología subyacente. Video 27-3. Otros signos sutiles de hemiparesia, entre ellos la rotación del antebrazo y de los dedos. Video 27-4. Rotación anómala del antebrazo en un paciente con hemiparesia izquierda. Capítulo 28 Video 28-1. Video en que se demuestran el agarre y la

miotonía por percusión en un paciente con distrofia miotónica, seguidos por miotonía pal- pebral, de agarre y por percusión, con miotonía paradójica, en dos pacientes con paramiotonía congénita. La miotonía paradójica se agrava con las contracciones sucesivas (cortesía del Dr. Richard Barohn). SAMPLE Capítulo 30 Video 30-1. Ejemplos de temblor parkinsoniano y esencial. Capítulo 38 Video 38-1. Reflejos de exploración frecuente. Video 38-2. Reflejos ocasionalmente útiles. Capítulo 40 Video 40-1. Respuestas extensoras plantares, entre ellas de Babinski, Chaddock y Oppenheim. En el primer segmento también se aprecia el signo de Rossolimo. Video 40-2. Clono aquíleo (calcáneo).

El temblor parkinsoniano es prominente en reposo y disminuye al extender la extremidad superior. El temblor esencial es de acción, sin ser por lo general evidente en el reposo y aparecer al extender las manos; a menudo afecta la cabeza y la voz (cortesía del Dr. Stephen G. Reich).

Capítulo 42 Video 42-1. Signo de aducción del pulgar de Wartenberg.

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Videos

Capítulo 43 Video 43-1. Ataxia cerebelar, con titubeo y ataxia apendicu- lar grave, que induce temblor de intención en las pruebas de dedo-nariz y espinilla-talón. Video 43-2. Dismetría vestibular y cerebelar, y la prueba de marcha. Capítulo 44 Video 44-1. Mezcla de videos que muestra la ataxia cerebelar,

en steppage por una intensa caída bilateral del pie en un paciente con enfermedad de Charcot- Marie-Tooth, y la marcha hemiparética tras un accidente vasculocerebral (el video de la ataxia cerebelar es cortesía de John C. Pearson, PhD, y Thomas Mathews, MD, Neurological Teaching Videos, Wright State University Boonshoft School of Medicine).

Capítulo 47 Video 47-1. Exploración física en la radiculopatía cervical. Video 47-2. En el primer segmento del video, elevación de la pierna en extensión; en el segundo segmento, los signos de Waddell.

la ataxia sensorial en un paciente con neuropatía sensitiva, la marcha espástica con movimiento en tijera pronunciado en hermanos con paraplejía espástica hereditaria, apraxia de la marcha en un paciente con hidrocefalia normotensa, la marcha

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Localización sensorial

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el tracto espinotalámico lateral, con conservación de las vías del tacto ligero que discurren por la línea media en el lemnisco medial. Una causa clásica, pero no común, de pérdida sensorial disociada es la siringomielia. Afecta las fibras sensoriales de dolor y temperatura que se de- cusan en la comisura anterior. Las fibras sensoriales para el tacto ligero que discurren en las columnas posteriores están muy alejadas de la ubicación de la enfermedad y permanecen intactas. Como consecuencia, de forma tí- pica la siringomielia causa pérdida sensorial al dolor y la temperatura, con conservación del tacto ligero. Un acci- dente cerebrovascular en el territorio de la arteria espinal anterior es otro ejemplo de pérdida sensorial disociada. El infarto afecta los dos tercios anteriores de la médula y respeta las columnas posteriores, que son irrigadas por las arterias espinales posteriores. Los pacientes presentan déficits motores significativos e intensa pérdida senso- rial al dolor y la temperatura, pero la sensibilidad al tac- to, la presión, la posición y la vibración es normal. Los pacientes con síndrome de Brown-Séquard tienen una disociación extrema de modalidades, con pérdida de la percepción del dolor y temperatura en un hemicuerpo y pérdida de la sensibilidad al tacto, la presión, la posi- ción y la vibración en el otro. En contraste, los procesos patológicos que afectan un tronco nervioso o una raíz espinal periféricos tienden a involucrar a todas las fibras sensoriales que viajan en ese nervio o raíz. La pérdida sensorial involucra a todas las modalidades, pero no necesariamente en el mismo grado. En ocasiones, las polineuropatías generalizadas tienen predilección por fibras grandes o pequeñas, y pueden causar afectación diferencial del dolor y la tempe- ratura, en contraste con el tacto y la presión. Estas neu- ropatías no son frecuentes, y tienden a ser generaliza- das. Cuando existe una disociación sensorial intensa que afecta una región corporal, la enfermedad casi siempre se ubica en el SNC, específicamente en las regiones en las que las distintas vías sensoriales discurren por ubicacio- nes muy separadas. La otra consideración al identificar la causa de la pérdida sensorial, además de las modalidades afectadas,

a disminución o pérdida de la sensación pue- den ocurrir por lesiones que afectan los ner- vios periféricos, las raíces nerviosas, la médula

espinal, el tronco del encéfalo o los centros cerebrales superiores, al igual que muchas sensaciones anómalas, como dolor o parestesias. La localización depende del patrón y la distribución de la anomalía sensorial. Las modalidades primarias pueden verse alteradas por la enfermedad que afecta el nervio periférico, la raíz espinal o las vías sensoriales en el sistema nervioso central (SNC). Cuando las modalidades primarias son normales en una región corporal específica, pero existen alteraciones de las modalidades corticales, la responsa- ble puede ser una lesión en el lóbulo parietal. Cuando hay mayor afectación de algunas modalidades primarias que de otras, se dice que la pérdida sensorial es «diso- ciada». Las vías que conducen los impulsos de dolor y temperatura (los tractos espinotalámicos) discurren por una localización distinta a las que transmiten el tacto, la presión, la posición y la vibración (columnas poste- riores, funículo posterolateral y lemnisco medial). Tras distribuirse en sentido divergente gran parte de su tra- yecto central, las vías sensoriales convergen una vez más a medida que se aproximan al tálamo, y se mantienen juntas en las proyecciones talamocorticales. Cuando las vías están muy cercanas, como en un nervio periférico, una raíz espinal o el tálamo, los procesos patológicos tienden a afectar todas las modalidades primarias casi con la misma intensidad. Cuando las vías se encuentran distantes entre sí, como en la médula espinal y el tron- co del encéfalo, un proceso patológico puede afectar un tipo de sensación y no otra, lo que produce pérdida sen- sorial disociada. Un ejemplo común de pérdida sensorial disociada ocurre en el accidente cerebrovascular bulbar lateral, o síndrome de Wallenberg. Existe un patrón muy característico de pérdida sensorial, que sólo afecta el do- lor y la temperatura, pero respeta completamente el tac- to ligero. La pérdida de la percepción del dolor y la tem- peratura afecta la cara ipsolateral, como consecuencia de la afectación del tracto espinal del nervio craneal V, y el hemicuerpo contralateral, debido al daño que sufre

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SECCIÓN F  |  SISTEMA SENSORIAL

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es la distribución de la anomalía. Los déficits en distribu- ción «hemi» sugieren, evidentemente, enfermedad en el SNC, que tiene probabilidad de afectar tanto la corteza como el tálamo. Los déficits cruzados, que afectan un lado de la cara y el lado opuesto del cuerpo, sugieren una enfermedad del tronco del encéfalo. Los déficits que afectan los dos lados del cuerpo por debajo de cierto nivel (p. ej., T5) sugieren una enfermedad de la médula espinal. Un nivel medular con «conservación sacra» sugiere una enferme- dad medular intraparenquimatosa, y no una mielopatía por compresión externa. Los déficits que derivan de una neuropatía periférica generalizada típicamente invo- lucran a las regiones más distales del cuerpo, con una distribución en «calcetín-guante». La pérdida sensorial por disfunción de un nervio periférico, una raíz nerviosa o un plexo nervioso sigue el patrón de inervación de la

estructura específica. La figura 36-1 representa algunos de los patrones de pérdida sensorial comúnmente iden- tificados. En la pérdida sensorial con hemidistribución existe un cierto grado de entrecruzamiento o superpo- sición de la inervación a lo largo de la línea media ante- rior, que es mayor en el tronco que en la cara. Debido a esta superposición en la línea media, la pérdida sensorial orgánica suele terminar poco antes de la línea media, mientras que la pérdida sensorial no orgánica puede «di- vidir la línea media» ( v. Pérdida sensorial no orgánica, más adelante). La sensación sacra no se prueba como parte de la exploración neurológica de rutina. En algu- nos casos debe explorarse una distribución de la sensi- bilidad en silla de montar (p. ej., cuando una posibili- dad es una lesión en el cono medular o la cauda equina; cuando existe evidencia de mielopatía; o cuando existe disfunción vesical, intestinal o sexual).

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( + Figura 36-1.  Algunos patrones comunes de pérdida sensorial. A. Pérdida hemisensorial por lesión hemisférica. B. Pérdida sensorial cruzada de dolor y temperatura, por una lesión bulbar lateral. C. Nivel medular torácico medio. D. Pérdida sensorial disociada (déficit suspendido) al dolor y temperatura, por siringomielia. E. Pérdida sensorial distal simétrica, por neuropatía periférica. F. Pérdida espi- notalámica cruzada en un lado, con pérdida de columna posterior en el lado opuesto, por un síndrome de Brown-Séquard. G. Pérdida sensorial dermatómica, por radiculopatía cervical. H. Pérdida sensorial dermatómica, por radiculopatía lumbosacra. SAMPLE ) *

CAPÍTULO 36  |  Localización sensorial

557

La función sensorial y la actividad motora son in- terdependientes, y pueden presentarse discapacidades motoras graves por alteración de la sensación. Esto es particularmente evidente en las lesiones del lóbulo pa- rietal, pero también puede existir disfunción motora en las lesiones que afectan las raíces posteriores, los nervios periféricos, las columnas posteriores de la médula espi- nal u otras vías sensoriales centrales. Por otra parte, la disfunción motora puede afectar la discriminación sen- sorial. Cuando se les colocan objetos del mismo peso en las manos, los pacientes pueden subestimar el peso del

lado en que existe disfunción cerebelar y sobreestimarlo en el lado con disfunción extrapiramidal. La disminución o la perversión de la sensación pue- de aparecer con enfermedades que afectan los receptores sensoriales ; no es común en las enfermedades neurológi- cas primarias. El dolor y el prurito por irritación cutánea, denudación traumática y quemaduras, pueden derivar de anomalías en los receptores o los filamentos nerviosos di- rigidos a ellos, y la disminución de la sensibilidad en las callosidades y las cicatrices puede derivar de la afectación de los órganos terminales y los filamentos más pequeños.

3ULPHUD GLYLVLyQ GHO QHUYLR WULJpPLQR 1HUYLR DXULFXODU PD\RU 6HJXQGD GLYLVLyQ GHO QHUYLR WULJpPLQR 7HUFHUD GLYLVLyQ GHO QHUYLR WULJpPLQR 1HUYLR FHUYLFDO FXWiQHR & & 1HUYLR VXSUDFODYLFXODU & &

1HUYLR D[LODU & & 1HUYLR LQWHUFRVWREUDTXLDO 7

1HUYLR EUDTXLRFXWiQHR ODWHUDO 'LYLVLyQ DQWHULRU GHO QHUYLR WRUiFLFR 'LYLVLyQ ODWHUDO GHO QHUYLR WRUiFLFR 1HUYLR DQWHEUDTXLRFXWiQHR PHGLDO & 7 1HUYLR LOLRKLSRJiVWULFR /

1HUYLR EUDTXLRFXWiQHR PHGLDO & 7 1HUYLR UDGLDO & 7 1HUYLR DQWHEUDTXLRFXWiQHR ODWHUDO & & 1HUYLR UDGLDO & 7

1HUYLR JHQLWRIHPRUDO / /

,OLRLQJXLQDO Q / /DW IHPRUDO FXW Q 1HUYLR OLRLQJXLQDO / 1HUYLR IHPRURFXWiQHR ODWHUDO / / 1HUYLR REWXUDGRU / / 1HUYLR IHPRUDO / /

1HUYLR PHGLDQR & 7

)HPRUDO Q / / 2EWXUDWRU Q / / SAMPLE 6DSKHQRXV Q IHPRUDO / / 1HUYLR VDIH R O /DWHUDO FXWDQHRXV QHUYH RI WKH FDOI / 1HUYLR FXWiQHR ODWHUDO GH OD SLHUQD / 6XUDO Q 6 6 6XSHUILFLDO SHURQHDO Q / 6 'HHS SHURQHDO Q 1H YLR VXUDO 6 1HUYLR SHURQ R VXSHUILFLDO / 6 1 UYLR SHURQHR SURIXQGR / / 1HUYLR XOQDU & 7

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Figura 36-2.  Distribución cutánea de los nervios periféricos. A. Cara anterior del cuerpo.

(continúa)

SECCIÓN F  |  SISTEMA SENSORIAL

558

'LYLVLyQ RIWiOPLFD GHO QHUYLR WULJpPLQR 1HUYLR RFFLSLWDO PD\RU & & 1HUYLR RFFLSLWDO PHQRU & & 1HUYLR DXULFXODU PD\RU & & 'LYLVLyQ SRVWHULRU GHO QHUYLR FHUYLFDO & & 1HUYLR VXSUDFODYLFXODU & & 1HUYLR D[LODU & &

1HUYLR EUDTXLRFXWiQHR ODWHUDO 'LYLVLyQ SRVWHULRU GHO QHUYLRWRUiFLFR 'LYLVLyQ SRVWHULRU GHO QHUYLR OXPEDU VXSHULRU / / 1HUYLR

'LYLVLyQ ODWHUDO GHO QHUYLR WRUiFLFR 1HUYLR EUDTXLRFXWiQHR PHGLDO & 7

1HUYLR EUDTXLRFXWiQHR GRUVDO UDGLDO & & 1HUYLR DQWHEUDTXLRFXWiQHR PHGLDO & 7 1HUYLR DQWHEUDTXLRFXWiQHR SRVWHULRU UDGLDO & 7 1HUYLR DQWHEUDTXLRFXWiQHR ODWHUDO PXVFXORFXWiQHR

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'LYLVLyQ SRVWHULRU GHO QHUYLR VDFUR 6 6 'LYLVLyQ SRVWHULRU GHO QHUYLR OXPEDU LQIHULRU / / 'LYLVLyQ SRVWHULRU GHO QHUYLR VDFUR

1HUYLR XOQDU & 7 1HUYLR UDGLDO

1HUYLR IHPRURFXWiQHR DQWHULRU 1HUYLR IHPRURFXWiQHR SRVWHULRU 1HUYLR IHPRURFXWiQHR SRVWHULRU 6 6 1HUYLR IHPRURFXWiQHR ODWHUDO / / 1HUYLR REWXUDGRU FXWiQHR 1HUYLR FXWiQHR ODWHUDO GH OD SLHUQD 1HUYLR VDIHQR 1HUYLR VXUDO 1HUYLR FDOFiQHR

En las neuropatías periféricas focales , el área con ano- malía sensorial corresponde a la distribución del nervio específico involucrado. En la figura 36-2 se muestran las áreas de la piel que reciben inervación de distintos ner- vios. En el área afectada se alteran, en mayor o en menor grado, todas las modalidades sensoriales. Las distribucio- nes sensoriales pueden variar ligeramente de una persona a otra, y el área identificada puede no corresponder con precisión a un texto o un atlas publicados. Una fuente excelente para consultar una demostración pictográfica/ gráfica de la distribución de los nervios periféricos es Figura 36-2. (Continuación) B. Cara posterior del cuerpo. SAMPLE http://www.neuroguide.com/nerveindex.html. La figura 36-3 muestra algunas de las variaciones de la inervación cutánea del nervio radial superficial. El área identificable de dolor y con pérdida de sen- sibilidad al dolor y la temperatura es típicamente más pequeña que la correspondiente para la pérdida de tac- to ligero, y menor que las distribuciones publicadas de los nervios periféricos o el dermatoma. El déficit para el tacto ligero suele corresponder más cercanamente a una distribución nerviosa que la pérdida de la sensibilidad a la estimulación con aguja. En pacientes con una lesión % 1HUYLR SODQWDU PHGLDO 1HUYLR SODQWDU ODWHUDO

CAPÍTULO 36  |  Localización sensorial

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Figura 36-3.  Variaciones de la distribución cutánea del ner- vio radial. A. Distribución frecuente. B. Distribución típica. C. Distribución frecuente. D. Anestesia que rebasa el límite habi- tual. (Modificada de Tinel J. Nerve Wounds . Rothwell F [trans]. New York: William Wood & Co., 1917.)

A

B

C

D

focal en un nervio o una raíz, una exploración cuidado- sa puede permitir identificar una zona densa de pérdida sensorial grave, que corresponde al área de inervación autónoma, circundada por áreas con pérdida sensorial más leve en la región en que se superponen los nervios adyacentes (fig. 36-4). En ocasiones, la pérdida sensorial se extiende más allá del campo de un nervio afectado. Los pacientes pueden cursar con alodinia o hiperpatía en

el área con pérdida sensorial. Las anomalías sensoriales y neurológicas de otros tipos asociadas con lesiones de nervios periféricos específicos se describen en el capítulo 46. La exploración sensorial es importante para el diag- nóstico de las lesiones de los nervios periféricos y en la valoración de la evolución de la regeneración nerviosa. En los trastornos de los plexos braquial y lumbosacro, la pérdida sensorial sigue los mismos principios que en

Figura 36-4.  Transición de los cambios sensoriales en las lesiones de los nervios mediano y ulnar. El área más pequeña muestra anestesia completa, el área intermedia tiene disminución de la sensación, y el área circundante sólo presenta disminución leve de la sensación. (Modificada de Tinel J. Nerve Wounds . Rothwell F [trans]. New York: William Wood & Co., 1917.) SAMPLE

SECCIÓN F  |  SISTEMA SENSORIAL

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también puede producir parestesias, o dolor que puede ser constante o lancinante. Los propios nervios pueden mostrar hipersensibilidad espontánea o a la palpación, y puede existir dolor con el estiramiento rápido de los nervios afectados e incremento de la susceptibilidad a la isquemia. En ocasiones, existe hiperalgesia o alodinia en el área afectada, si bien el umbral sensorial crece. La enfermedad del ganglio de la raíz dorsal (GRD) o el ganglio correspondiente del nervio craneal, también se asocia con cambios sensoriales. Las neuronas sensoria- les del GRD pueden afectarse por procesos autoinmu- nitarios, que causan degeneración e inflamación de las neuronas. Los pacientes tienen dolor, parestesias y pér- dida sensorial de inicio subagudo, que afectan a las fibras grandes más que a las pequeñas. La fuerza se conserva, pero los reflejos desaparecen. Con frecuencia existe una ataxia sensorial discapacitante, que puede ir acompaña- da de seudoatetosis. Es frecuente el aumento de las con- centraciones de proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR). Si bien, es clásicamente un efecto remoto del carcinoma pulmonar de células pequeñas, la neurono- patía sensorial se asocia con distintos trastornos, que in- cluyen intoxicación por piridoxina, síndrome de Sjögren y linfoma. En el herpes zóster existe dolor lancinante grave en la distribución del ganglio afectado. El ahora infrecuente tabes dorsal produce alteración de la sensa- ción profunda y superficial al dolor. Pueden desarrollarse dolores transitorios y espontáneos «en relámpago». Las lesiones de las raíces nerviosas , frecuentemente por compresión, se acompañan de disminución o pérdida de la sensación, dolor o parestesias, pero la distribución es segmentaria y corresponde al dermatoma involucrado (fig. 36-5). Al igual que en la neuropatía focal, en la ra- diculopatía compresiva el déficit para el tacto es mayor, y con frecuencia corresponde mejor con el dermatoma publicado que el déficit de percepción de la estimulación con aguja. El dolor puede ser constante o intermitente y a menudo es agudo, cortante y lancinante. Se incrementa con el movimiento, la tos o el esfuerzo. Pueden existir hipoalgesia o hiperalgesia. La exploración puede revelar signos de compresión radicular ( v. cap. 47). Por efecto de la superposición de los dermatomas, los cambios senso- riales pueden ser difíciles de constatar si sólo existe afec- tación de una raíz.

la neuropatía focal, pero en la localización de algún com- ponente del plexo, como por ejemplo, la cara lateral del hombro en la plexopatía braquial superior, y la cara me- dial del antebrazo y la mano en la plexopatía braquial inferior. En las neuropatías periféricas generalizadas , la pri- mera modalidad que es afectada suele ser con frecuen- cia la vibración, pero, en los casos graves, se alteran todas las modalidades exteroceptivas, propioceptivas y combi- nadas. Algunas neuropatías periféricas generalizadas son puramente sensoriales y otras puramente motoras, pero la mayor parte es sensorimotora. Casi todas las axonopa- tías dependen de la longitud de la fibra, y la distribución de la pérdida sensorial suele involucrar predominante- mente a los segmentos distales y producir disminución de la sensación con distribución en calcetín-guante. Sin embargo, los márgenes del área involucrada pueden mostrar una pobre delimitación, sin un borde bien definido entre las áreas normales y las hipoestésicas. Cuando son graves, las axonopatías dependientes de la longitud producen pérdida sensorial en una franja ubi- cada sobre la cara anterior del tronco por la afectación de los nervios intercostales (patrón en escudo o coraza). Una degeneración retrógrada incluso más grave puede producir una pérdida sensorial en «gorro» o una pérdi- da sensorial global, en que únicamente se conserve una franja en la línea media posterior. La pérdida sensorial de la lepra puede limitarse a las regiones acrales susceptibles a la temperatura. Las axonopatías producen pérdidas de los reflejos dependientes de la longitud. A medida que la enfermedad avanza, desaparecen primero los reflejos aquíleos y luego los más proximales. Las neuropatías desmielinizantes sólo suelen causar una ligera pérdida sensorial, y pérdida global de los reflejos. Neuropatías muy poco frecuentes, como por ejemplo, la enfermedad de Tangier y la porfiria, muestran predilección por las fibras cortas. Algunas neuropatías generalizadas muestran pre- dilección por las fibras predominantemente grandes o pequeñas. Las neuropatías sensoriales de fibras grandes incluyen la uremia, el síndrome de Sjögren, la insufi- ciencia de vitamina B 12 , ciertas toxinas (piridoxina, cis- platino, metronidazol) y algunos casos de diabetes me- llitus (seudotabes). Las neuropatías de fibras pequeñas incluyen las producidas por amiloidosis, la neuropatía autónoma sensorial hereditaria y las que se originan en algunos casos de diabetes mellitus (seudosiringomielia). Las neuropatías de fibras grandes típicamente se asocian con pérdida de los reflejos y, cuando son graves, con afectación motora. Las neuropatías de fibras pequeñas típicamente producen dolor ardoroso sin pérdida motora y conserva- ción de los reflejos. La enfermedad del nervio periférico

Con las lesiones de la médula espinal y el tronco del encéfalo , puede desarrollarse alteración de una o más modalidades sensoriales, o perversiones de la sensación en forma de dolor o parestesias. Pueden ocurrir diferen- tes patrones sensoriales con la mielopatía, por ejemplo, el síndrome transverso, el síndrome medular (de cordón) central, el síndrome de columna posterior, el síndrome de Brown-Séquard, el síndrome medular (de cordón) an- terior o el síndrome del cono medular ( v. caps. 24 y 47). SAMPLE

CAPÍTULO 36  |  Localización sensorial

561

En un síndrome medular transverso, el área de afecta- ción sensorial puede afectar todos los niveles por debajo de la lesión, pero en ocasiones el nivel sensorial se ubica muy por debajo del correspondiente a la lesión. Se ha informado la presencia de un nivel sensorial torácico fal- samente localizante en las lesiones medulares cervicales y del tronco del encéfalo. En el nivel de la lesión pueden ocurrir dolor radicular, parestesias o pérdida sensorial en cinturón. Puede observarse conservación sacra en las lesiones intramedulares. La compresión espondilótica en la médula espinal cervical puede causar pérdida sen- sorial con distribución en guante. La pérdida sensorial suele ser disociada, con alteración de ciertas modalida- des y conservación de otras. Como consecuencia de la redundancia de las vías del tacto, las pruebas para dolor y temperatura pueden ser más útiles que aquéllas para la sensación táctil en la valoración de la enfermedad del SNC. La exploración para identificar la capacidad para detectar la dirección del movimiento de la piel por arriba y abajo del nivel de la lesión, y la búsqueda de un ni- vel vibratorio, puede ser útil. En la siringomielia ocurre

un nivel de pérdida sensorial disociada o «déficit sus- pendido». Las lesiones en niveles elevados de la médula espi- nal cervical y el bulbo raquídeo pueden alterar en ma- yor medida la sensación cinestésica en las extremidades superiores que en las inferiores. Como consecuencia de la alteración de las sensaciones propioceptivas y la eleva- ción del umbral para los sentidos cutáneos, puede exis- tir estereoanestesia, un término en ocasiones utilizado cuando la dificultad deriva de lesiones infracerebrales, y que es difícil de diferenciar de la aestereognosia. En este tipo de lesiones puede presentarse extinción e incluso autotopagnosia. Los pacientes con lesiones pontinas, bul- bares o medulares experimentan ocasionalmente dolor «central». El signo de Lhermitte, es una sensación súbita similar a una descarga eléctrica o dolorosa que se extien- de en dirección inferior o hacia la espalda con las ex- tremidades al flexionar el cuello y que deriva de la afec- tación de las columnas posteriores, puede ocurrir en le- siones localizadas de la médula cervical, en la esclerosis múltiple y en otros procesos degenerativos.

SAMPLE

A

Figura 36-5. Inervación segmentaria.  A. Extremidad superior.

(continúa)

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