Abali_LIR.Bioquímica_8ed

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26. Diabetes mellitus

V. Resumen del capítulo

Poco ejercicio (< 500 kcal/semana)

Ejercicio moderado (500–1999 kcal/semana)

• La diabetes mellitus es un grupo heterogéneo de síndromes carac- terizados por una elevaci ó n de los niveles de glucemia en ayuno causada por una carencia relativa o absoluta de insulina (fig. 26-15). • La diabetes es la causa principal de ceguera y amputaciones en el adulto y una causa importante de insuficiencia renal , daño nervioso , ataques cardiacos y eventos vasculares cerebrales . • La diabetes puede clasificarse en dos grupos, DM1 y DM2 . • La DM1 constituye ~ 10% de los > 30 millones de casos de diabetes en Estados Unidos. La enfermedad se caracteriza por una carencia absoluta de insulina causada por destrucción autoinmune contra las células β del páncreas . Esta destrucción necesita un estímulo del ambiente (como una infección viral) y un determinante genético que provoque que las células β se identifiquen de modo erróneo como “no propias”. Las anomalías metabólicas de la DM1 incluyen la hiper- glucemia , la CAD y la hipertriacilglicerolemia , que son consecuen- cia de una carencia de insulina. Aquellos que presentan DM1 dependen de la insulina exógena inyectada por vía subcutánea para controlar la hiperglucemia y la cetoacidosis. • La DM2 tiene un fuerte componente genético . Es consecuencia de una combinación de resistencia a la insulina y de células β disfunciona- les . La resistencia a la insulina es la reducción de la capacidad de los tejidos efectores, como el hígado, el tejido adiposo blanco y el músculo esquelético para responder de forma adecuada a las concentracio- nes circulantes normales (o elevadas) de insulina. La obesidad es la causa más común de resistencia a la insulina. Sin embargo, la mayoría de las personas con obesidad y resistencia a la insulina no desarrolla diabetes. En ausencia de un defecto en la función de las células β , los individuos obesos no diabéticos pueden compensar la resistencia a la insulina con niveles elevados de esta. La resistencia a la insulina sola no inducirá una DM2. En realidad, la DM2 se desarrolla en las perso- nas que tienen resistencia a la insulina además de un deterioro de la función de las células β . Las alteraciones metabólicas agudas obser- vadas en la DM2 son más leves que las descritas para la forma insu- linodependiente de la enfermedad (DM1), en parte porque la secreción de insulina en la DM2, aunque no es adecuada, frena la cetogénesis y debilita el desarrollo de la CAD. • Los tratamientos disponibles para la diabetes moderan la hipergluce- mia pero no bastan para normalizar por completo el metabolismo. La elevación de larga duración de la glucosa sanguínea provoca las com- plicaciones crónicas de la diabetes, lo que incluye enfermedades cardiovasculares y eventos vasculares cerebrales ( macrovasculares ), así como retinopatía , nefropatía y neuropatía ( microvasculares ). SAMPLE Ejercicio intenso (> 2000 kcal/semana)

60

40

20

(10000 pacientes-años) 0

<24 24–25.9 >26

Incidencia de diabetes tipo 2

Índice de masa corporal (kg/m 2 )

El peso corporal excesivo y el estilo de vida sedentario promueven el desarrollo de la diabetes tipo 2.

Figura 26-14 Efecto del índice de masa corporal y del ejercicio en el desarrollo de la diabetes tipo 2.

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