Abali_LIR.Bioquímica_8ed

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26. Diabetes mellitus

principal del control estricto es la prevención de las complicaciones muchos años más tarde. El control estrecho es más valioso para la gente por lo demás sana, cuya expectativa de vida pueda ser de al menos 10 años. (Nota: para la mayoría de los adultos no gestantes con diabetes, las estrategias y los objetivos del tratamiento individual se basan en la duración de la diabetes, la edad/esperanza de vida y los trastornos comórbidos conocidos.)

Resistencia a la insulina en los tejidos periféricos

1

HÍGADO

III. DIABETES TIPO 2

Aumento de la producción de glucosa

La DM2 es la forma más común de la enfermedad; afecta a > 90% de la población diabética de Estados Unidos. En dicho país, la DM2 es más frecuente entre hispanoamericanos, nativos americanos y afroamericanos, seguidos de los asiáticos americanos. Las poblaciones caucásicas/euro- peas no hispanas tienen las tasas de incidencia más bajas de DM2. Por lo general, la DM2 se desarrolla de manera gradual sin síntomas evidentes. La enfermedad suele detectarse por medio de pruebas sistemáticas. Sin embargo, muchos individuos con DM2 tienen síntomas de poliuria y poli- dipsia de varias semanas de duración. La polifagia puede estar presente, pero es menos común. Los pacientes con DM2 tienen una combinación de resistencia a la insulina y células β disfuncionales (fig. 26-6), pero no necesitan insulina para mantener la vida. Sin embargo, en > 90% de estos pacientes, de modo eventual se requiere insulina para controlar la hiperglu- cemia y mantener la HbA 1c < 7%. Las alteraciones metabólicas observadas en la DM2 son más leves que las descritas para la DM1, en parte porque la secreción de insulina en la DM2 (aunque no es adecuada) frena la ceto- génesis y debilita el desarrollo de la CAD. (Nota: la insulina suprime la libe- ración de glucagón [ véase p. 348].) El diagnóstico se basa más a menudo en la presencia de hiperglucemia, como se describe antes. La patogénesis no implica virus ni anticuerpos autoinmunes y no se entiende por completo. (Nota: una complicación aguda en la DM2 en la población geriátrica es un estado hiperglucémico hiperosmolar caracterizado por hiperglucemia grave y deshidratación, además de un estado mental alterado.)

Reducción de la captación de glucosa por el transportador GLUT-4 sensible a insulina

Glucosa

MÚSCULO

TEJIDO ADIPOSO

Secreción inadecuada de insulina desde las células β

2

Insulina

La DM2 se caracteriza por hiperglucemia, resistencia a la insulina, un deterioro relativo de la secreción de insulina y, a la larga, insuficiencia de células β . La necesidad eventual de insulinoterapia ha eliminado la designación de la DM2 de diabetes no dependiente de insulina. A. Resistencia a la insulina La resistencia a la insulina es la disminución de la capacidad de los tejidos diana, como el hígado, el tejido adiposo blanco y el músculo, de responder de forma adecuada a las concentraciones circulantes nor- males (o elevadas) de insulina. Por ejemplo, la resistencia a la insulina se caracteriza por la producción hepática no controlada de glucosa, una menor captación de glucosa por el músculo y el tejido adiposo y una mayor lipólisis con producción de ácidos grasos libres (AGL). 1. Resistencia a la insulina y obesidad: aunque la obesidad es la causa más común de la resistencia a la insulina y aumenta el riesgo de DM2, la mayoría de las personas con obesidad y resistencia a la insulina no desarrolla diabetes. En ausencia de un defecto de la función de las células β , las personas obesas no diabéticas pueden compensar la resistencia a la insulina con niveles elevados de la hor- SAMPLE

PÁNCREAS

Figura 26-6 Principales factores que contribuyen a la hiperglucemia que se observa

en la diabetes tipo 2. GLUT, transportador de glucosa.