9788419284624_Sadhu. MW Cardiología 4ed

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MANUAL WASHINGTON ® DE ESPECIALIDADES CLÍNICAS

Cardiología 4. a EDICIÓN

Editores Justin S. Sadhu, MD, MPHS, FACC Associate Professor of Medicine Department of Internal Medicine Cardiovascular Division Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri Mustafa Husaini, MD, FACC Assistant Professor of Medicine Department of Internal Medicine Cardiovascular Division Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri

Dominique S. Williams, MD Assistant Professor of Medicine Department of Internal Medicine Cardiovascular Division Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri Editor Ejecutivo Thomas M. Ciesielski, MD Associate Professor of Medicine Department of Internal Medicine Division of General Medicine Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri

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Av. Carrilet, 3, 9. a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat, Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 e-mail: consultas@wolterskluwer.com

Revisión científica José Luis Romero Ibarra, MD, MSc, MBA Cardiología intervencionista, estructural y vascular periférica CEO de Vitruvius Heart & Vascular Center, México Traducción Gustavo Arturo Mezzano Médico Cirujano por la Universidad de Buenos Aires, Argentina

Eduardo Besares Coria Traductor y editor profesional, México

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina

Gerente de mercadotecnia: Pamela González Cuidado de la edición: Doctores de Palabras Adaptación de portada: Alberto Sandoval Impresión: Mercury Print Productions / Impreso en Estados Unidos

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que acon sejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-975113-36-0 SAMPLE Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2024 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-19284-62-4 Depósito legal: M-17760-2023 Edición en español de la obra original en lengua inglesa The Washington Manual. Subspecialty Consult. Cardiology , 4. a edición, editada por Justin S. Sadhu, Mustafa Husaini y Dominique S. Williams y publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2023 Wolters Kluwer

Para nuestras familias, sin cuya paciencia, ánimo y muchos sacrificios, este trabajo no sería posible. Pratibha, Isabelle, Gabrielle y Adrielle, así como mis padres Mathew y Molly, mis primeros y más importantes maestros. —JSS Mi hija Aliza, mi esposa Fawzia y mis padres Maimoona y Hakimuddin; amor que me ha hecho ser quien soy. —MH Este libro está dedicado con gratitud a mi familia, mentores y amigos. —DSW

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Colaboradores

Homaa Ahmad, MD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Adefolakemi Babatunde, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Richard G. Bach, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division

Rahul A. Chhana, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Courtney D. Chrisler, MD Assistant Professor of Medicine Division of Infectious Diseases Daniel H. Cooper, MD Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Sharon Cresci, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

Andrew E. Berdy, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

J. Ernesto Betancourt, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Anita R. Bhandiwad, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

Brittany M. Dixon, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Mitchell N. Faddis, MD, PhD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division

Ankit K. Bhatia, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Alan C. Braverman, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division SAMPLE Angela L. Brown, MD Professor of Medicine Cardiovascular Division Nathan L. Frogge, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Amulya Gampa, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Rugheed Ghadban, MD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Marye J. Gleva, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division

Murali M. Chakinala, MD Professor of Medicine Division of Pulmonary and Critical Care Medicine

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Colaboradores

Mark Gdowski, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Chirayu Gor, MD, FACC Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Kory J. Lavine, MD, PhD Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Daniel J. Lenihan, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division Kathryn J. Lindley, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

Robert J. Gropler, MD, FACC Professor of Radiology and Medicine Cardiovascular Division Radiological Sciences Division J. Gmerice Hammond, MD Instructor in Medicine Cardiovascular Division Justin Hartupee, MD, PhD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Mustafa Husaini, MD, FACC Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Sudhir K. Jain, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Andrew M. Kates, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division Benjamin Kopecky, MD, PhD Instructor in Medicine Cardiovascular Division Anandita Agarwala Kulkarni, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Howard I. Kurz, MD, MSE, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division John Lasala, MD, PhD, FACC, MSCAI Professor of Medicine Cardiovascular Division

Zainab Mahmoud, MD Instructor in Medicine Cardiovascular Division

Majesh Makan, MD, FACC, FASE Professor of Medicine Cardiovascular Division Sonakshi Manjunath, MD Resident Internal Medicine Manuel Rivera Maza, MD Fellow Cardiovascular Division Krasimira M. Mikhova, MD Fellow Cardiovascular Division Joshua D. Mitchell, MD, FACC Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division

Jonathan D. Moreno, MD, PhD, FACC Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Amit Noheria, MD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division SAMPLE Michael E. Nassif, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

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Colaboradores

Geoffrey Joseph Orme, DO Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Jiafu Ou, MD Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Nishath Quader, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

Jasvindar Singh, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Marc Sintek, MD Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

Timothy W. Smith, DPhil, MD, FACC, FHRS

Professor of Medicine Cardiovascular Division

Tarun Ramayya, MD Fellow Cardiovascular Division

Nishtha Sodhi, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Michael W. Rich, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division Elizabeth M. Riddell, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Sandeep S. Sodhi, MD, MBA Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Curtis M. Steyers III, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Sangita Sudharshan, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

Justin S. Sadhu, MD, MPHS, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

Joel D. Schilling, MD, PhD Associate Professor of Medicine,

Suraj Sunder, MD Fellow (Graduated) Division of Pulmonology and Critical Care Medicine

Immunology/Pathology Cardiovascular Division

Thomas H. Schindler, MD Professor of Radiology and Medicine Cardiovascular Division Nuclear Medicine Division David B. Schwartz, MD, PhD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Lynne M. Seacord, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division Hannah Wey, MD Fellow Cardiovascular Division SAMPLE Adam Shpigel, MD, FACC Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Prashanth D. Thakker, MD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Manoj Thangam, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division Justin M. Vader, MD, FACC Associate Professor of Medicine Cardiovascular Division

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Colaboradores

Dominique S. Williams, MD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division Jonathan D. Wolfe, MD Fellow Pulmonary and Critical Care Medicine

Erica Young, MD Instructor in Medicine Cardiovascular Division

Alan Zajarias, MD, FACC Professor of Medicine Cardiovascular Division Kathleen W. Zhang, MD Assistant Professor of Medicine Cardiovascular Division

Natasha K. Wolfe, MD Fellow (Graduated) Cardiovascular Division

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Nota de la directora del departamento

s un placer presentar el último miembro de la serie Manual Washington ® de especia lidades clínicas. Cardiología. Este libro de bolsillo y recurso en línea sigue siendo una excelente referencia para estudiantes de medicina, internos, residentes y otros pro fesionales de la salud que necesitan un acceso rápido a la información clínica práctica para diagnosticar y tratar a los pacientes con una amplia variedad de afecciones cardiovasculares. Los conocimientos médicos siguen aumentando a un ritmo asombroso, lo que supone un reto para los médicos en el momento de practicar una medicina basada en la evidencia y mantenerse al día con los nuevos descubrimientos biomédicos, los nuevos tratamientos y las directrices que pueden tener un efecto favorable en los resultados de los pacientes. La se rie Manual Washington ® de especialidades clínicas aborda este reto proporcionando de forma concisa y práctica información científica y de práctica clínica actualizada para ayudar a los médicos y otros profesionales clínicos con el diagnóstico, la investigación y el tratamiento de las cardiovasculopatías. Quiero agradecer personalmente a los autores, entre los que se encuentran funcionarios, becarios y adjuntos de la Washington University School of Medicine y del Barnes-Jewish Hospital. Su compromiso con el cuidado de los pacientes y la enseñanza es insuperable, y sus esfuerzos y habilidades para compilar este manual se han vuelto evidentes en la calidad del producto final. En particular, me gustaría agradecer a nuestros editores, los Dres. Justin S. Sadhu, Mustafa Husaini y Dominique S. Williams, y al editor ejecutivo, el Dr. Thomas M. Ciesielski, quienes han trabajado incansablemente para producir otra excelente edición de este manual. Creo que este Manual cumplirá su objetivo deseado de proporcionar co nocimientos oportunos y prácticos que puedan aplicarse directamente a pie de cama del paciente y en los contextos ambulatorios para mejorar la atención del paciente. E

Victoria J. Fraser, MD Adolphus Busch Professor of Medicine Chair, Department of Medicine Washington University School of Medicine St. Louis, Missouri SAMPLE

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Prefacio

s un gran placer presentar la 4. a edición del Manual Washington ® de especialidades clínicas. Cardiología. Desde la publicación de la 3. a edición de este texto, el campo de la medicina cardiovascular ha experimentado avances en muchas áreas de manera acelerada. La 4. a edición ha sido revisada a fondo para reflejar estas actualizaciones y tam bién incluye nuevos capítulos sobre hipertensión arterial, cardiooncología, amiloidosis car díaca, dispositivos de asistencia ventricular izquierda y trasplante de corazón, así como cardiovasculopatías en la mujer y durante el embarazo. Este libro de bolsillo está repleto de información de gran repercusión en la fisiopatología, la evaluación y el tratamiento de las afecciones cardiovasculares más frecuentes, presentado en un formato con viñetas y con tablas y figuras claras para facilitar la búsqueda de la información que se necesita. Espera mos que este manual les resulte un recurso muy útil y de confianza para el cuidado de sus pacientes y una valiosa adición a su biblioteca profesional. Nos gustaría agradecer especialmente a los editores de las ediciones anteriores, los Dres. Peter Crawford, Phillip Cuculich y Andy Kates. Además, expresamos nuestra más profunda gratitud a los profesores y becarios actuales y anteriores de la Washington University School of Medicine, quienes han contribuido generosamente con su experiencia y entusiasmo a la presente edición. Por último, les agradecemos a ustedes, los lectores, la elección de nuestro libro. Es nuestro sincero deseo que este texto les ayude en nuestra misión común de sanar un corazón a la vez. E

Justin S. Sadhu, MD, MPHS, FACC Mustafa Husaini, MD, FACC Dominique S. Williams, MD

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Contenido

Colaboradores v i Nota de la directora del departamento x Prefacio x i

1. Abordaje de la consulta cardiovascular 1 Amulya Gampa y Andrew M. Kates

2. Exploración física cardiovascular 4 Ankit K. Bhatia y Justin M. Vader

3. Hipertensión arterial 17 Angela L. Brown, Anandita Agarwala Kulkarni y J. Gmerice Hammond 4. Prevención primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica 43 Amulya Gampa, Erica Young y Justin S. Sadhu

5. Paciente cardíaco sometido a cirugía no cardíaca 58 Brittany M. Dixon y Lynne M. Seacord

6. Evaluación del dolor torácico agudo 66 Adam Shpigel y Justin S. Sadhu 7. Angina estable 78 Prashanth D. Thakker y David B. Schwartz

8. Síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST 91 Richard G. Bach 9. Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST 111 Mark Gdowski, Nishtha Sodhi y Howard I. Kurz 10. Evaluación de la insuficiencia cardíaca aguda 126 Sangita Sudharshan y Joel D. Schilling 11. Evaluación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida 136 Benjamin Kopecky y Justin Hartupee SAMPLE

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Contenido

12. Evaluación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada 157 Ankit K. Bhatia, Michael E. Nassif y Justin M. Vader

13. Trasplante de corazón 172

Jonathan D. Moreno y Kory J. Lavine

14. Cardiooncología: fundamentos de una consulta eficaz 188 Joshua D. Mitchell y Daniel J. Lenihan

15. Amiloidosis cardíaca 214

Kathleen W. Zhang y Daniel J. Lenihan

16. Miocardiopatía hipertrófica 223 Natasha K. Wolfe y Sharon Cresci

17. Enfermedades del pericardio 233 Natasha K. Wolfe y Sharon Cresci 18. Hipertensión pulmonar, hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha 251 Suraj Sunder y Murali M. Chakinala 19. Arteriopatía periférica 264 Prashanth D. Thakker, Nathan L. Frogge y Jasvindar Singh

20. Aortopatías 278

Tarun Ramayya y Alan C. Braverman

21. Valvulopatía aórtica 297 Nishath Quader

22. Valvulopatía mitral 311 SAMPLE Jonathan D. Wolfe y Nishath Quader 23. Valvulopatía tricuspídea 328 Brittany M. Dixon y Homaa Ahmad 24. Endocarditis infecciosa e infecciones de dispositivos cardíacos 335 Courtney D. Chrisler, Justin M. Vader, Rugheed Ghadban y Sandeep S. Sodhi

25. Electrocardiografía básica 355

Elizabeth M. Riddell y Timothy W. Smith

26. Electrocardiografía avanzada 362

Curtis M. Steyers III y Timothy W. Smith

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Contenido

27. Bradiarritmias y marcapasos permanentes 377 Prashanth D. Thakker y Amit Noheria

28. Fibrilación auricular 395

Curtis M. Steyers III y Mitchell N. Faddis

29. Abordaje del síncope 411 Krasimira M. Mikhova, J. Ernesto Betancourt y Daniel H. Cooper

30. Muerte súbita de origen cardíaco 420 Andrew E. Berdy y Marye J. Gleva

31. Síndromes del QT 434 Krasimira M. Mikhova, Geoffrey Joseph Orme y Daniel H. Cooper

32. Cardiopatías congénitas del adulto 447 Natasha K. Wolfe y Kathryn J. Lindley

33. Cardiovasculopatías en las mujeres 481 Dominique S. Williams, Sonakshi Manjunath y Zainab Mahmoud

34. Cardiovasculopatías en los adultos mayores 497 Mustafa Husaini y Michael W. Rich

35. Ecocardiografía 511

Manoj Thangam y Majesh Makan

36. Tomografía computarizada y resonancia magnética cardíacas 519 Manoj Thangam y Anita R. Bhandiwad 37. Cardiología nuclear 531 Rahul A. Chhana, Thomas H. Schindler, Chirayu Gor y Sudhir K. Jain 38. Tomografía por emisión de positrones cardiovascular 543 Adefolakemi Babatunde, Jiafu Ou, Robert J. Gropler y Thomas H. Schindler 39. Angiografía coronaria y estudios de imagen intravasculares 551 Manuel Rivera Maza, Prashanth D. Thakker y John Lasala SAMPLE 40. Urgencias cardiovasculares 573 Hannah Wey, Mustafa Husaini y Marc Sintek

41. Procedimientos en cuidados intensivos 595 Manuel Rivera Maza y Alan Zajarias

Índice alfabético de materias 607

Esquema de calificación de la potencia de las recomendaciones Clase I (beneficio >>> riesgo): las recomendaciones son sólidas e indican que el trata miento, el procedimiento o la intervención son útiles y eficaces y que deben realizarse o administrarse a la mayoría de los pacientes en la mayoría de las circunstancias. Clase II: las recomendaciones no son tan sólidas, ya que denotan un menor grado de be neficio en proporción al riesgo. Clase IIa (beneficio >> riesgo): el beneficio suele ser mayor que el riesgo. Clase IIb (beneficio ≥ riesgo): el beneficio supera marginalmente el riesgo. La aplicación debe ser selectiva y basarse en una cuidadosa consideración de los factores individuales del paciente y, en el caso de los procedimientos invasivos, de la experiencia disponible. Clase III (beneficio = riesgo o riesgo > beneficio): las acciones no se recomiendan específicamente, ya sea porque los estudios no han encontrado evidencia de beneficio o porque la intervención causa daño. Esquema de clasificación de la potencia de las pruebas Nivel de evidencia A: pruebas concordantes de alta calidad procedentes de más de un ensayo controlado aleatorizado con potencia adecuada, metaanálisis de ensayos de alta calidad o datos de ensayos controlados aleatorizados corroborados mediante estudios de alta calidad basados en registros o en la práctica. Nivel de evidencia B: pruebas de calidad moderada o menos convincentes basadas en uno o más ensayos, metaanálisis de estudios de calidad moderada o datos derivados exclusi vamente de registros u otras fuentes que no han sido validados externamente. Nivel de evidencia C: no se dispone de un apoyo científico firme para la recomendación, y esta se basa en datos limitados o en el consenso de la opinión de los expertos. Lectura recomendada Halperin JL, Levine GN, Al-Khatib SM, et al. Further evolution of the ACC/AHA clinical practice guide line recommendation classification system: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation . 2016;133:1426-28.

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Paciente cardíaco sometido a cirugía no cardíaca

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Brittany M. Dixon y Lynne M. Seacord

PRINCIPIOS GENERALES • La evaluación preoperatoria de los pacientes con enfermedad cardiovascular conocida o sos pechada que son sometidos a una cirugía no cardíaca es uno de los motivos más frecuentes de consulta con cardiología. • El papel del interconsultante es determinar la estabilidad del estado cardiovascular del paciente y si este se encuentra en las mejores condiciones médicas dentro del contexto de la enfermedad quirúrgica. • Se desaconseja totalmente el término autorización cardíaca . Más bien, el propósito de la evaluación es establecer el grado del riesgo cardiovascular y brindar consejos para la opti mización clínica. La evaluación puede incluir conversaciones con el cirujano, el anestesiólogo y otros médicos, cuando sea adecuado. • En el 2014, el American College of Cardiology y la American Heart Association publicaron unas directrices conjuntas que proporcionan recomendaciones actualizadas al respecto. 1 • La evaluación cardíaca perioperatoria tiene en cuenta tanto la naturaleza de la cirugía como las características clínicas del paciente. El riesgo para tipos específicos de cirugía se indica en la tabla 5-1. 2 • Los pacientes de bajo riesgo sometidos a procedimientos no suelen necesitar más pruebas cardíacas preoperatorias. Cirugía de urgencia • En el contexto de una urgencia quirúrgica, la evaluación preoperatoria debe limitarse a una valoración rápida, la cual incluya los signos vitales, el estado de la volemia, las pruebas de la boratorio (hemoglobina, electrólitos, función renal) y la electrocardiografía (ECG). Solamente son adecuadas las pruebas e intervenciones más esenciales hasta que se resuelva la urgencia quirúrgica aguda. • La consulta debe incluir recomendaciones sobre el tratamiento cardíaco peri- y postoperatorio (p. ej., la necesidad de monitorización, la medicación durante el ayuno); el equipo interconsul tante debe ver al paciente en el seguimiento postoperatorio. Cirugía electiva • En circunstancias menos urgentes, la evaluación cardíaca perioperatoria puede implicar el apla zamiento temporal o la cancelación de un procedimiento electivo. El algoritmo para la evalua ción y el tratamiento cardíacos perioperatorios se muestra en la figura 5-1. 1 • Para cualquier intervención quirúrgica no urgente, el primer paso es evaluar si el paciente tiene una afección cardíaca activa de alto riesgo ( véase fig. 5-1). 1 Si existe una cardiopatía activa de alto riesgo, la cirugía electiva se pospone hasta que se haya completado el diagnóstico y el tratamiento de esta afección. Estas enfermedades incluyen: • Síndrome coronario agudo (infarto de miocardio con elevación del segmento ST, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST, angina inestable) • Angina estable grave • Insuficiencia cardíaca descompensada SAMPLE

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Capítulo 5 Paciente cardíaco sometido a cirugía no cardíaca

TABLA 5-1

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO SEGÚN EL TIPO DE CIRUGÍA

Estratificación del riesgo a

Ejemplos de procedimientos

Cirugía aórtica y vascular mayor Revascularización abierta de miembros inferiores/procedimientos relacionados Neumonectomía Cirugía pancreatoduodenal o resección hepática Trasplante de pulmón o hígado Otras cirugías intraperitoneales (esplenectomía, colecistectomía, reparación de hernia hiatal, etc.) Cirugía carotídea sintomática Angioplastia arterial periférica Cirugía de cabeza y cuello Cirugía neurológica y ortopédica mayor (cadera y columna vertebral) Cirugía urológica/ginecológica mayor Trasplante de riñón

Riesgo alto ( > 5%)

Riesgo intermedio (1-5%)

Procedimientos endoscópicos Cirugía ocular Cirugía mamaria Procedimientos dentales Cirugía ginecológica/urológica/ortopédica menor Otros procedimientos ambulatorios

Riesgo bajo ( < 1%) b

a La estimación del riesgo quirúrgico refleja el riesgo de muerte cardiovascular e infarto de mio cardio a los 30 días basado únicamente en la intervención quirúrgica específica. No incluye el riesgo adicional basado en las enfermedades asociadas del paciente. b Estos procedimientos no suelen requerir más pruebas cardíacas preoperatorias.

• Arritmias graves, incluyendo bradicardia sintomática, bloqueo auriculoventricular de Mobitz de tipo II o completo, fibrilación auricular con frecuencias ventriculares no controladas y taquicardia ventricular • Enfermedad valvular sintomática o grave, incluidas la estenosis aórtica grave y la estenosis mitral grave • El siguiente paso es determinar el riesgo clínico-quirúrgico combinado de un paciente. Se han validado diversas herramientas de predicción del riesgo para predecir complicaciones cardíacas graves perioperatorias en los pacientes sometidos a cirugía no cardíaca, entre ellas el Goldman Revised Cardiac Risk Index (RCRI), el American College of Surgeons National Surgical Quality Improvement Program Myocardial Infarction and Cardiac Arrest (NSQIP MICA) y el American College of Surgeons NSQIP Surgical Risk Calculator . 3-6 • El RCRI (tabla 5-2) es una herramienta sencilla y validada que se utiliza con mayor frecuencia para evaluar el riesgo perioperatorio de complicaciones cardíacas graves. 3,4 • Los pacientes con bajo riesgo cardíaco pueden pasar a la cirugía sin necesidad de más pruebas cardíacas. Modificada de Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, et al. 2014 ESC/ESA guidelines on noncardiac surgery: cardiovascular assessment and management: The Joint Task Force on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur Heart J . 2014;35(35):2383 431. Reproducida con autorización de la European Society of Cardiology. SAMPLE

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Manual Washington de especialidades clínicas. Cardiología

Paciente programado para cirugía con factores conocidos o de riesgo de coronariopatía* (paso 1)

* Véase la referencia 1 para obtener recomendaciones para pacientes con IC sintomática, VC o arritmias

Estratificar el riesgo clínico y proceder con la cirugía

Sí

Urgencia

No

SCA (paso 2)

Sí

Evaluar y tratar según TMDD

No

Riesgo perioperatorio estimado de CCG basado en el riesgo clínico y quirúrgico combinado (paso 3)

Sin más pruebas (clase IIa)

Excelente (> 10 MET)

Riesgo bajo (< 1%) (paso 4)

Riesgo elevado (paso 5)

Capacidad funcional moderada o mayor (≥ 4 MET)

Proceder a la cirugía

Moderada/buena (> 4-10 MET)

Sin más pruebas (clase IIb)

Sin más pruebas (clase III NB)

No o desconocida

Proceder a la cirugía

Capacidad funcional deficiente O desconocida (< 4 MET): ¿las pruebas adicionales afectarán la toma de decisiones O la atención perioperatoria? (paso 6)

Pruebas de provocación farmacológica (clase IIa)

Sí

Si son normales

Si son anómalas

Revascularización coronaria según las GPC existentes (clase I)

No Proceda a la cirugía

de acuerdo con TMDD O estrategias alternativas (tratamiento no invasivo, paliación) (paso 7) FIGURA 5-1. Algoritmo para la evaluación y el tratamiento cardíacos. CCG: compli caciones cardíacas graves; IC: insuficiencia cardíaca; MET: equivalente metabólico; SCA: síndrome coronario agudo; TMDD: tratamiento médico dirigido por directrices; VC: valvulopatía cardíaca (reimpreso con autorización de Fleisher LA, Fleischmann KE, Auer bach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patients undergoing noncardiac surgery: Executive Summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol . 2014;64(22):2373-405. Copyright © 2014 American Col lege of Cardiology Foundation y American Heart Association, Inc.). SAMPLE

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Capítulo 5 Paciente cardíaco sometido a cirugía no cardíaca

TABLA 5-2

GOLDMAN REVISED CARDIAC RISK INDEX

Evaluación funcional • Si no hay ninguna afección cardíaca activa y el paciente tiene un riesgo cardíaco intermedio o elevado, debe evaluarse cuidadosamente la capacidad funcional del paciente ( véase fig. 5-1). 1 • El estado funcional del paciente es un factor pronóstico fiable de los riesgos cardíacos tanto perioperatorios como a largo plazo. El estado funcional, a menudo expresado en equivalentes metabólicos (MET), se basa en la capacidad para realizar diferentes actividades (tabla 5-3). 2 Seis factores pronósticos independientes de complicaciones cardíacas 1. Tipo de cirugía de alto riesgo 2. Antecedentes de cardiopatía isquémica a 3. Antecedentes de insuficiencia cardíaca 4. Antecedentes de enfermedades cerebrovasculares 5. Diabetes mellitus que requiere insulina 6. Creatinina sérica preoperatoria > 2 mg/dL (177 µ mol/L) Tasa estimada de complicaciones según el número de factores pronósticos b Sin factores de riesgo: 0.4% (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0.1-0.8) Un factor de riesgo: 1% (IC del 95%: 0.5-1.4) Dos factores de riesgo: 2.4% (IC del 95%: 1.3-3.5) Tres o más factores de riesgo: 5.4% (IC del 95%: 2.8-7.9) a Antecedentes de infarto de miocardio o prueba de esfuerzo anómala, dolor torácico activo y electrocardiografía con cambios isquémicos incluyendo ondas Q. b Las complicaciones cardíacas incluyen la muerte cardíaca, el infarto de miocardio no mortal y el paro cardíaco no mortal. Adaptada de Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med . 1977;297:845-50; y Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation . 1999;100:1043-9.

Energía MET: equivalente metabólico. Modificada de Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, et al. 2014 ESC/ESA guidelines on noncardiac surgery: cardiovascular assessment and management. Eur Heart J . 2014;35:2383-431. SAMPLE Actividad 1 MET Actividades básicas de la vida diaria (comer, vestirse, ir al baño) Caminar distancias cortas a velocidades más lentas 4 MET Subir un nivel de escaleras o subir una colina Correr una distancia corta Realizar trabajos pesados en la casa (fregar suelos, levantar o mover mue bles pesados) > 10 MET Deportes extenuantes como natación, tenis individual, fútbol americano, baloncesto o esquí TABLA 5-3 ESTIMACIÓN DEL ESTADO FUNCIONAL

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Manual Washington de especialidades clínicas. Cardiología

• Los pacientes que pueden completar 4 MET o más no suelen necesitar más pruebas car díacas antes de proceder a la cirugía. • Si un paciente tiene una capacidad funcional baja o desconocida, el médico puede considerar la realización de más pruebas diagnósticas antes de la cirugía ( véase fig. 5-1). 1 PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO • Antes de realizar una prueba diagnóstica preoperatoria, hay que tener en cuenta las consecuen cias de los resultados positivos de las pruebas. Como se subraya en las directrices, las pruebas preoperatorias deben recomendarse solo si la información obtenida dará lugar a un cam bio en el procedimiento quirúrgico realizado, a un cambio en el tratamiento médico o en la vigilancia durante o después de la cirugía, o a un aplazamiento de la cirugía hasta que la afección cardíaca pueda ser corregida o estabilizada . 1,2 • En el caso de los pacientes con un riesgo elevado y una capacidad funcional escasa o descono cida, puede ser razonable hacer pruebas de esfuerzo con estudios de imagen cardíacos o pruebas farmacológicas no invasivas para evaluar la isquemia miocárdica, si esto cambia el tratamiento. • La detección sistemática con pruebas de esfuerzo no invasivas no es útil para los pacientes de bajo riesgo o sometidos a cirugía no cardíaca de bajo riesgo.

TRATAMIENTO Tratamiento farmacológico Tratamiento con bloqueadores β

• El papel del bloqueo β perioperatorio ha sido objeto de continuo debate. Los ensayos contro lados aleatorizados han constatado que el bloqueo β perioperatorio iniciado en un plazo de 1 día o menos antes de la cirugía no cardíaca previene el infarto de miocardio no mortal, pero aumenta los riesgos de sufrir accidente cerebrovascular, muerte, hipotensión y bradicardia. 7,8 • Las directrices actuales recomiendan que se continúe con los bloqueadores β en los pa cientes sometidos a cirugía que han tomado bloqueadores β de forma crónica. 1 • En los pacientes en los que está indicado el tratamiento con bloqueadores β para tratar una afección cardíaca, es razonable comenzar el bloqueador β en el contexto preoperatorio para evaluar su seguridad y tolerabilidad, preferiblemente días o semanas antes de la cirugía. 1 • El tratamiento con bloqueadores β NO debe iniciarse el día de la cirugía. 1 Tratamiento antiagregante plaquetario • El tratamiento antiagregante plaquetario en los pacientes sometidos a cirugía electiva no car díaca se resume en la figura 5-2. 9 • La vigilancia del tratamiento antiagregante plaquetario perioperatorio debe determinarse por consenso entre el cirujano, el anestesiólogo, el cardiólogo y el paciente. El riesgo relativo de trombosis de la endoprótesis ( stent ) (un problema poco frecuente pero con alta morbilidad) debe sopesarse con el de la hemorragia perioperatoria. 1 • Las directrices actuales recomiendan continuar con el ácido acetilsalicílico durante todo el período perioperatorio en los pacientes que reciben tratamiento antiagregante plaquetario doble (TAPD) para la implantación previa de una endoprótesis coronaria, a menos que exista una contraindicación importante. 9 • La duración mínima recomendada del TAPD utilizando ácido acetilsalicílico y un inhi bidor del P2Y12 (por lo general clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) tras la colocación de una endoprótesis es un área de investigación activa. 9-11 • Con las endoprótesis de generaciones anteriores, las tasas de trombosis, infarto de miocardio y muerte eran más elevadas en las primeras 4 a 6 semanas tras la colocación de la prótesis. El riesgo de trombosis de la endoprótesis es menor con las endoprótesis farmacoactivas de nueva generación. 9 • Según las directrices actuales, el TAPD debe continuarse durante al menos 3 a 6 meses después de la implantación de una endoprótesis farmacoactiva y 30 días después de la implantación de una endoprótesis metálica sin revestimiento. 9 SAMPLE

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Capítulo 5 Paciente cardíaco sometido a cirugía no cardíaca

Pacientes tratados con ICP sometidos a cirugía no cardíaca electiva

EMSR tratada con TAPD

EF tratada con TAPD

Día 0

≥ 30 días desde la colocación de la EMSR

< 30 días desde la colocación de la EMSR

30 días

Clase I: proceder a la cirugía

Clase III: daño; retrasar la cirugía

< 30 días desde la colocación de la EMSR

3 meses

3-6 meses desde la colocación de la EF. Suspender el TAPD; el riesgo de retrasar la operación es mayor que el riesgo de trombosis de la endoprótesis

Clase III: daño; retrasar la cirugía

6 meses

≥ 6 meses desde la colocación de la EF, suspender el TAPD

Clase IIb: puede

considerarse proceder con la cirugía

Clase I: proceder a la cirugía

• Para reducir al mínimo el riesgo de hemorragia, cuando proceda, se recomienda suspender los inhibidores del P2Y12 durante un mínimo de 5 a 7 días antes de la cirugía no cardíaca. • El TAPD debe reanudarse lo antes posible tras la cirugía. 1,9 • El uso de medicamentos anticoagulantes como terapia puente en lugar de los inhibidores del P2Y12 no debe recomendarse de forma sistemática. Otros tratamientos farmacológicos • Las estatinas deben continuar en los pacientes que actualmente toman estatinas y están pro gramados para una cirugía no cardíaca. 1 El inicio de las estatinas en los pacientes sometidos a cirugía vascular es razonable. 1 Los colores corresponden a la clase de recomendación en la tabla 1. FIGURA 5-2. Algoritmo terapéutico para el momento de la cirugía electiva no cardíaca en los pacientes con endoprótesis coronarias. EF: endoprótesis farmacoactiva; EMSR: endoprótesis metálica sin revestimiento; ICP: intervención coronaria percutánea; TAPD: tratamiento antiagregante plaquetario doble (reproducido con autorización de Levine GN, Bates ER, Bittl JA, et al. 2016 ACC/AHA guideline focused update on duration of dual an tiplatelet therapy in patients with coronary artery disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol . 2016;68(10):1082-115. Copyright © 2016 American College of Cardiology Foundation y American Heart Association, Inc.). SAMPLE

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Manual Washington de especialidades clínicas. Cardiología

• La continuación de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o de los antago nistas de los receptores de angiotensina durante el período perioperatorio es razonable. 1 • No se ha constatado que el uso de nitratos perioperatorios reduzca la incidencia de infarto de miocardio perioperatorio o muerte y no se recomienda. 2 • En el caso de los pacientes que toman antagonistas de la vitamina K o anticoagulantes orales de acción directa, deben sopesarse cuidadosamente los riesgos de presentar una hemorragia frente a los beneficios de seguir con la anticoagulación. Elección de la vía anestésica No hay pruebas de que la anestesia por vía neuroaxial (raquídea o epidural) reduzca el riesgo de infarto de miocardio o muerte en comparación con la anestesia intravenosa o inhalatoria. 2 Revascularización preoperatoria • No se recomienda la angiografía coronaria preoperatoria sistemática. 1 • En el ensayo Coronary Artery Revascularization Prophylaxis , más de 500 pacientes fueron asig nados aleatoriamente a revascularización o a no revascularización antes de la cirugía vascular electiva. 12 Se consideró que todos los pacientes tenían un riesgo elevado de sufrir una compli cación cardíaca perioperatoria en función de su perfil de factores de riesgo, síntomas o pruebas de esfuerzo anómalas. De los que tenían una prueba de esfuerzo de medicina nuclear, más del 70% tenían una carga isquémica de moderada a grande en las imágenes de esfuerzo. Cabe destacar que todos los pacientes fueron sometidos a una angiografía coronaria; se excluyó a los pacientes con estenosis del tronco coronario izquierdo de al menos el 50%, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 20% y estenosis aórtica grave. Los resultados no mostra ron diferencias significativas entre los grupos con respecto al criterio principal de valoración compuesto de muerte o infarto de miocardio a los 30 días o a los 2.7 años de seguimiento. CONTROL Y SEGUIMIENTO • A pesar de los avances en la evaluación del riesgo preoperatorio, el tratamiento médico y las técnicas quirúrgicas y anestésicas, las complicaciones cardiovasculares siguen estando entre las consecuencias adversas más frecuentes y tratables de la cirugía no cardíaca. Los pacientes que su fren un infarto de miocardio sintomático después de la cirugía tienen un marcado aumento del riesgo de muerte. 12 Por lo tanto, el papel del interconsultante debe continuar tras la evaluación del riesgo hasta el contexto postoperatorio para todos los pacientes, excepto los de menor riesgo. • El infarto de miocardio perioperatorio puede documentarse mediante la evaluación de los síntomas clínicos, las ECG seriadas y los biomarcadores cardíacos específicos cuando estén indicados antes y después de la cirugía. En los pacientes con sospecha clínica de isquemia o aquellos con evidencia electrocardiográfica de isquemia o infarto, están indicadas las ECG seriadas y las mediciones de la troponina. • Muchas afecciones perioperatorias, como la insuficiencia cardíaca, la hipotensión, la sepsis y la tromboembolia pulmonar, pueden estar asociadas a la elevación de la troponina en ausencia de un infarto agudo de miocardio. Por este motivo, se desaconseja la medición sistemática y seriada de la troponina en ausencia de síntomas clínicos o cambios en la ECG . REFERENCIAS 1. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evaluation and management of patient undergoing noncardiac surgery. J Am Coll Cardiol . 2014;64:e77-137. 2. Kristensen SD, Knuuti J, Saraste A, et al. 2014 ESC/ESA guidelines on noncardiac surgery: cardio vascular assessment and management. Eur Heart J . 2014 ;35:2383-431. 3. Goldman L, Caldera DL, Nussbaum SR, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med . 1977;297:845-50. 4. Lee TH, Marcantonio ER, Mangione CM, et al. Derivation and prospective validation of a simple index for prediction of cardiac risk of major noncardiac surgery. Circulation . 1999;100:1043-9. SAMPLE

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Capítulo 5 Paciente cardíaco sometido a cirugía no cardíaca

5. Davenport DL, Ferraris VA, Hosokawa P, Henderson WG, Khuri SF, Mentzer RM Jr. Multivariable predictors of postoperative cardiac adverse events after general and vascular surgery: results from the patient safety in surgery study. J Am Coll Surg . 2007;204:1199-210. 6. Gupta PK, Gupta H, Sundaram A, et al. Development and validation of a risk calculator for predic tion of cardiac risk after surgery. Circulation . 2011;124:381-7. 7. Wijeysundera DN, Duncan D, Nkonde-Price C, et al. Perioperative beta-blockade in noncardiac surgery: a systematic review for the 2014 ACC/AHA guideline on perioperative cardiovascular evalu ation and management of patients undergoing noncardiac surgery: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines . J Am Coll Cardiol . 2014;130:2246-64. 8. POISE Study Group. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet . 2008;371:1839-47. 9. Levine GN, Bates ER, Bittle JA, et al. 2016 ACC/AHA guideline focused update on duration of dual antiplatelet therapy in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol . 2016;68:1082-1115. 10. Riddell JW, Chiche L, Plaud B, Hamon M. Coronary stents and noncardiac surgery. Circulation . 2007;116:e378-82. 11. Capodanno D, Alfonso F, Levine GN, Valgimigli M, Angiolillo DJ. ACC/AHA versus ESC guidelines on dual antiplatelet therapy: JACC guideline comparison. J Am Coll Cardiol . 2018;72(23 Pt A):2915-31. 12. McFalls EO, Ward HB, Moritz TE, et al. Coronary-artery revascularization before elective major vascular surgery. N Engl J Med . 2004;351:2795-804.

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Miocardiopatía hipertrófica

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Natasha K. Wolfe y Sharon Cresci

PRINCIPIOS GENERALES • La miocardiopatía hipertrófica (MCH) es la enfermedad cardíaca hereditaria más frecuente ; se transmite de forma autosómica dominante pero tiene una penetrancia incompleta y una expresión variable. 1-4 • Se estima que la prevalencia de la MCH es de 1 de cada 200 a 1 de cada 500 personas y es cau sada por 1 de las más de 1500 mutaciones en los genes que codifican las proteínas sarcomé ricas cardíacas . 2,5 • Las mutaciones de la cadena pesada de la miosina β y de la proteína de unión a la miosina C son las más habituales, con una representación de casi el 80% de las variantes patológicas identificables. Las mutaciones dan lugar a una hipertrofia miocárdica inadecuada , a la des organización de los miocitos y a la fibrosis . 1,3,6,7 • El cuadro clínico de la MCH varía considerablemente y puede asociarse a dolor torácico, dificultad respiratoria y síncope o no presentar síntomas. Es la causa más frecuente de muerte súbita entre los atletas jóvenes en los Estados Unidos . 8,9 • Resumen del tratamiento del MCH: • Controlar los síntomas. • Evitar los esfuerzos extenuantes. • Detectar los factores de riesgo de muerte súbita de origen cardíaco (MSOC) y considerar un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) para la prevención primaria en los pacientes de alto riesgo. • Aplicar pruebas de detección sistemática a los familiares de primer grado. Definición • Un rasgo característico de la MCH es el engrosamiento de la pared del ventrículo izquierdo (VI) en ausencia de una causa cardíaca o sistémica (p. ej., estenosis aórtica o hipertensión arterial). El criterio clínico habitual para el diagnóstico de la MCH es el grosor máximo de la pared del VI > 15 mm , con el grosor de la pared de 13 o 14 mm como límite. 4 • La ubicación más usual del engrosamiento de la pared del VI es el tabique interventricular, lo que da lugar a una hipertrofia septal asimétrica ( HSA; fig. 16-1 ) . El aumento del grosor del tabique interventricular puede estrechar geométricamente el tracto de salida del VI (TSVI). El alarga miento de la valva anterior de la válvula mitral (VM) también es frecuente en los pacientes con MCH (se desconoce la causa). El movimiento sistólico anterior (MSA) de la valva anterior de la VM reduce aún más el área del TSVI y puede producir una obstrucción dinámica del TSVI de la sangre que sale del corazón. Este proceso dinámico de obstrucción del TSVI está presente en un tercio de los pacientes en reposo y en otro tercio en aquellos con provocación. 10,11 Clasificación • Es importante distinguir entre las formas obstructivas y no obstructivas de la MCH me diante ecocardiografía bidimensional. Un gradiente del tracto de salida ≥ 50 mmHg en reposo o tras una provocación representa una obstrucción grave del TSVI. • En los pacientes sin obstrucción en reposo, deben realizarse maniobras de provocación como el ejercicio o la maniobra de Valsalva para identificar la obstrucción latente. • El patrón de hipertrofia en la MCH es asimétrico y puede afectar cualquier parte del tabique ventricular o de la pared libre del VI. El engrosamiento confinado a la porción más distal de la cavidad del VI, la MCH apical (fig. 16-2), es una forma morfológica a menudo asociada con una deformidad en «naipe» del VI y ondas T profundas marcadas en la electrocardiografía (ECG). 12 SAMPLE

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Manual Washington de especialidades clínicas. Cardiología

FIGURA 16-1 . Vista del eje longitudinal paraesternal en una ecocardiografía que muestra hiper trofia septal asimétrica (HSA) ( flecha ) en un paciente con una miocardiopatía hipertrófica.

Epidemiología • Se calcula que la prevalencia de la MCH oscila entre 1 de cada 200 y 1 de cada 500 personas; 5 se cree que hasta el 80% de los individuos no saben que tienen el diagnóstico. Es la enfermedad cardiovascular genética más frecuente. 4 • Se han asociado a la MCH más de 1500 mutaciones, predominantemente en los genes que codifican las proteínas sarcoméricas. 3,13 • La MCH se hereda de forma autosómica dominante , pero tiene una penetrancia variable o incompleta (no todos los individuos que heredan la mutación desarrollarán la enfermedad) y una expresión variable (la ubicación y la extensión de la enfermedad difieren, incluso en individuos con la misma mutación causante). 11 Etiología • La MCH es una anomalía primaria del sarcómero. • La expresión fenotípica de la MCH es variable y depende de una compleja interacción de factores genéticos, ambientales y moleculares. 3 Los miocitos del tejido cardíaco afectado en la MCH muestran formas extrañas y patrones desorganizados (desorden miocárdico). A menudo existe una fibrosis de reemplazo en el intersticio del miocardio. • Los microvasos coronarios intramiocárdicos en los pacientes con MCH pueden tener paredes engrosadas con una función anómala. 4 • Las valvas de la VM son alargadas (incluso en los miembros de la familia con genotipo positivo /fenotipo negativo). 14 Fisiopatología • La obstrucción del TSVI puede ser el resultado del estrechamiento geométrico del TSVI de bido a la HSA o al MSA de la VM. • Se considera que el MSA es el resultado de una combinación del fenómeno de Venturi (el cho rro de eyección del VI a alta velocidad atrae la valva mitral hacia el tabique), el efecto de arrastre (una fuerza de empuje del flujo directamente sobre las valvas) y las anomalías intrínsecas de la VM (p. ej., una valva anterior alargada). 15,16 Estos factores hacen que las valvas de la VM sean atraídas hacia el tabique interventricular, lo que produce el contacto entre las valvas y el tabique y la obstrucción del TSVI. SAMPLE

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Capítulo 16 Miocardiopatía hipertrófica

• La fisiopatología de la insuficiencia mitral relacionada con el MSA es distinta y debe dife renciarse de la fisiopatología de la insuficiencia mitral intrínseca. 17 Durante la eyección del VI, la insuficiencia mitral resultante del MSA es causada predominantemente por el movimiento preferente de la valva anterior de la VM que da lugar a un espacio entre valvas y a un chorro de reflujo dirigido hacia atrás hacia la aurícula izquierda. 18 A diferencia de la insuficiencia mitral intrínseca, que tiende a ser holosistólica, la insuficiencia mitral asociada a la MCH obstructiva puede producirse solo en la sístole tardía y, en consecuencia, puede aparecer con un acmé tardío. 19 • La obstrucción del TSVI es dinámica y se reduce mediante maniobras que disminuyen la contractilidad miocárdica y aumentan el volumen ventricular. Se incrementa con maniobras que reducen el volumen ventricular o aumentan la contractilidad miocárdica. • La fenilefrina aumenta la resistencia vascular sistémica (poscarga) y, por lo tanto, disminuye el soplo de la MCH. FIGURA 16-2 . Vistas apicales en una ecocardiografía con realce de imagen que muestran hipertrofia apical (marcada con asteriscos ) y un ventrículo izquierdo en forma de «naipe» en un paciente con una miocardiopatía hipertrófica apical. SAMPLE