9788419284341_Sabatine.Medicina de bolsillo_8ed

Incluye eBook

M EDICINA DE BOLSILLO 8. a EDICIÓN Marc S. Sabatine

The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine

SAMPLE

M EDICINA de bolsillo

8.ª Edición

Editor M arc S. S abatine , MD, MPH

Professor of Medicine Harvard Medical School SAMPLE

Av. Carrilet, 3, 9.ª planta – Edificio Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat.

Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 1 8 Fax: 93 344 47 1 6 e-mail: lwwespanol@wolterskluwer.com

Traducción de la 7.ª edición Dra. M. a Jesús del Sol Jaquotot Licenciada en Medicina y Cirugía.Traductora médica, España

Traducción de la 8.ª edición Wolters Kluwer

Dr. Rodolfo Cano Jiménez. FACP Director General de Políticas de Investigación en Salud. Comisión Coordinadora de Institutos Nacionales de Salud y Hospitales de Alta Especialidad. Secretaria de Salud. México.

Dr. Emilio Casariego Vales Jefe de Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario Lucus Augusti. Lugo (España)

Dirección editorial: Carlos Mendoza Editora de desarrollo: Núria Llavina Gerente de mercadotecnia: Pamela González Cuidado de la edición: Isabel Vehil Riera Composición: Sonia Wendy Chávez Nolasco/Alfonso Romero López Diseño de portada: Alberto Sandoval Impresión: C&C Offset Printing Co. Ltd./Impreso en China

Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación solo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para un uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos la consulta con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Copyright © 2023 Wolters Kluwer Two Commerce Square 200 1 Market Street Philadelphia, PA 1 9 1 03 ISBN edición original: 978- 1 -975 1 82-99- 1 SAMPLE Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2024 Wolters Kluwer ISBN edición en español: 978-84- 1 9284-34- 1 Depósito legal: M-29865-2022 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Medicine, 8th, de Marc S. Sabatine, publicada por Wolters Kluwer

PRÓLOGO A la primera edición inglesa

Tengo el gran placer de presentar la obra Medicina de bolsillo. En esta época de sobreabun dancia de información, cabe preguntarse con toda lógica: ¿para qué otro manual dirigido a médicos residentes? Es cierto que, a pesar del gran volumen de información al que se puede acceder consultando numerosos tratados o simplemente pulsando una tecla en el ordenador, muchas veces, el médico, ocupado en el quehacer diario, no dispone de un medio que le proporcione una buena descripción del diagnóstico diferencial y de los distintos tratamientos. Medicina de bolsillo es el fruto del trabajo conjunto de numerosos médicos residentes y profesores universitarios de diversas especialidades médicas. Esta colaboración aporta un abordaje inicial, rápido pero cuidadosamente razonado, de los problemas médicos más frecuentes a los que han de enfrentarse los residentes. Las preguntas que formulan a menudo los médicos de plantilla a los residentes tras la ronda de visitas, horas después del encuentro inicial entre paciente y médico, se anticipan en esta obra, en la que se indi can, asimismo, pautas útiles para el establecimiento de los diagnósticos y la instauración de los correspondientes tratamientos. Esta metodología facilita la exposición basada en las pruebas que sigue al estudio del paciente. Este manual, minuciosamente concebido, debe servir para mejorar la capacidad de todos los residentes en la oportuna evaluación del paciente, y para animarlos a pensar en las pruebas que respaldan el diagnóstico y en el desenlace más probable de la intervención terapéutica. El manual Medicina de bolsillo se convertirá sin duda en un valioso complemento de la formación médica y de la asistencia a nuestros pacientes.

D ennis A. A usiello , MD Physician-in-Chief, Massachusetts General Hospital Jackson Professor of Clinical Medicine, Harvard Medical School SAMPLE

PREFACIO A mis padres, Matthew y Lee Sabatine, a sus nietos y tocayos, Matteo y Natalie, y a mi esposa Jennifer

Elaborado por residentes, médicos en plantilla y jefes de residentes, el manual Medicina de bolsillo se planteó como objetivo ofrecer, de la manera más concisa posible, la información esencial que un médico necesita para el abordaje inicial y el tratamiento de los problemas médicos más comunes del enfermo hospitalizado. La extraordinaria acogida de las ediciones anteriores muestra que hemos sido capa ces de contribuir a llenar un importante vacío en el ámbito de los requerimientos de los profesionales de la medicina. Esta 7.ª edición viene acompañada por varias mejoras importantes. Se ha actualizado exhaustivamente cada tema. En particular, hemos incluido datos sobre los últimos tratamientos médicos para la insuficiencia cardíaca y los últimos algoritmos de tratamiento para la valvulopatía. Hemos añadido una sección para el trata miento farmacomecánico de laTEV y hemos actualizado el tratamiento de la hipertensión pulmonar. Asimismo, hemos incluido una sección sobre otros tumores sólidos, como el cáncer gástrico y de esófago, el cáncer de ovario y el melanoma, y hemos ampliado las secciones sobre inmunoterapia y terapia celular. Por supuesto, hemos incluido una sección específica sobre COVID- 1 9 y también hemos añadido otra sobre infecciones de transmisión sexual. Seguimos ampliando el debate sobre el uso de inhibidores de SGLT-2 y agonistas del receptor GLP- 1 para la diabetes. Como siempre, hemos incorporado referencias fundamentales a las revisiones de alto nivel más recientes y a estudios impor tantes publicados justo hasta el momento en que Medicina de bolsillo entró en imprenta. Agradeceremos cualquier posible sugerencia para introducir nuevas mejoras en la obra. Evidentemente, la medicina abarca un campo de conocimiento demasiado extenso como para quedar resumido en un texto, cualquiera que sea su extensión. Muchos de los temas tratados en este libro son objeto de análisis en amplias monografías. Medicina de bolsillo se plantea solamente como un punto de partida que sirva de orientación en las etapas iniciales del diagnóstico y el tratamiento, hasta que llegue el momento de con sultar fuentes más especializadas. Aunque las recomendaciones recogidas en el libro se sustentan, en la mayor medida posible, en la medicina basada en las pruebas, cabe señalar que la medicina es tanto una ciencia como un arte. Como siempre, el criterio clínico más ponderado es el elemento esencial que se aplica en cada situación. Deseo expresar mi agradecimiento por el apoyo recibido a los médicos en plantilla, internos y jefes de residentes del Massachusetts General Hospital. Ha sido un privilegio trabajar con este grupo de profesionales, tan preparados y con tan alto grado de dedi cación y humanidad. Siempre recuerdo mi etapa de jefe de residentes como una de las experiencias más positivas de mi vida profesional. Agradezco vivamente su colaboración a algunos destacados profesionales clínicos, como Hasan Bazari, Larry Friedman, Nesli Basgoz, Mort Swartz, Eric Isselbacher, Mike Fifer y Roman DeSanctis, así como a los fallecidos Charlie McCabe, Mort Swartz y Peter Yurchak. Esta edición no habría sido posible sin la ayuda de Kate Brennan, mi coordinadora académica. Ella supervisó cada aspecto de este proyecto, desde el inicio hasta el final, con una increíble atención a los detalles, para garantizar que cada página de este libro fuera lo mejor posible. Esta edición también se basa en el trabajo de los numerosos colaboradores de las ediciones anteriores de Medicina de bolsillo , a quienes agradecemos haber creado una base tan impresionante. Por último, quiero expresar mi especial agradecimiento a mis padres, por su continuo apoyo y su cariño y, cómo no, a mi esposa, Jennifer Tseng, profesional de la cirugía, mi colaboradora más cercana, mi mejor amiga y el amor de mi vida. Espero que el manual Medicina de bolsillo les resulte útil en el arduo, aunque increí blemente gratificante, camino de la práctica de la medicina. M arc S. S abatine , MD, MPH SAMPLE

COLABORADORES

Andrew Abboud, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Andrew S. Allegretti, MD, MSc Director of ICU Nephrology, Attending Physician, Nephrology Division, and Principal Investigator, Kidney Research Center, Massachusetts General Hospital Instructor of Medicine, Harvard Medical School Jillian M. Berkman, MD Neurology Resident, Mass General Brigham Neurology Residency Michael P. Bowley, MD, PhD Instructor in Neurology, Massachusetts General Hospital Associate Program Director, Mass General Brigham Neurology Residency Program Katherine T. Chen, MD, MPH Professor of Obstetrics, Gynecology, and Reproductive Science

Professor of Medical Education Vice-Chair of Ob/Gyn Education Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York Caitlin Colling, MD Endocrinology Fellow, Massachusetts General Hospital Jean M. Connors, MD Medical Director, Anticoagulation Management Services Hematology Division, Brigham and Women’s Hospital & Dana-Farber Cancer Institute Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Ian D. Cooley, MD Rheumatology Fellow, Massachusetts General Hospital Daniel J. DeAngelo, MD, PhD Chief of the Division of Leukemia, Dana-Farber Cancer Institute Professor of Medicine, Harvard Medical School Brett J. Doliner, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Rachel M. Erdil, MD Infectious Disease Fellow, Massachusetts General Hospital Rachel C. Frank, MD Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Robert P. Friday, MD, PhD Chief, Division of Rheumatology, Newton-Wellesley Hospital Affiliate Physician, Rheumatology Unit, Massachusetts General Hospital Instructor in Medicine, Harvard Medical School SAMPLE

Lawrence S. Friedman, MD The Anton R. Fried, MD, Chair, Department of Medicine, Newton-Wellesley Hospital Assistant Chief of Medicine, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Professor of Medicine, Tufts University School of Medicine Alaina D. Geary, MD, MHPE General Surgery Resident, Boston Medical Center Robert Hallowell, MD Director, Interstitial Lung Disease Program and Pulmonary Ambulatory Clinic, Pulmonary/Critical Care Unit, Massachusetts General Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School Daniel S. Harrison, MD Neurology Resident, Mass General Brigham Neurology Residency Sara Khosrowjerdi, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Stella K. Kim, MD Joe M. Green Jr. Professor of Clinical Ophthalmology Ruiz Department of Ophthalmology and Visual Sciences Robert Cizik Eye Clinic University of Texas McGovern School of Medicine Howard J. Lee, Jr., MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Michael Mannstadt, MD Chief, Endocrine Unit, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Zoe N. Memel, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Louisa A. Mounsey, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Michelle L. O’Donoghue, MD, MPH Senior Investigator, TIMI Study Group Associate Physician, Cardiovascular Division, Brigham and Women’s Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Associate Professor of Medicine, Harvard Medical School Jessica C. O’Neil, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Bradley J. Petek, MD Cardiology Fellow, Massachusetts General Hospital Ignacio Portales Castillo, MD Nephrology Fellow, BWH/MGH Joint Nephrology Fellowship Program SAMPLE

Eric M. Przybyszewski, MD Gastroenterology Fellow, Massachusetts General Hospital John Y. Rhee, MD, MPH Neurology Resident, Mass General Brigham Neurology Residency Thomas J. Roberts, MD Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Mass General Brigham David P. Ryan, MD

Clinical Director, Massachusetts General Hospital Cancer Center Chief of Hematology/Oncology, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Marc S. Sabatine, MD, MPH Chair, TIMI Study Group Lewis Dexter, MD, Distinguished Chair in Cardiovascular Medicine, Brigham and Women’s Hospital Affiliate Physician, Cardiology Division, Massachusetts General Hospital Professor of Medicine, Harvard Medical School Daria Schatoff, MD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital MacLean C. Sellars, MD, PhD Hematology-Oncology Fellow, Dana-Farber/Mass General Brigham Sarah E. Street, MD Nephrology Fellow, BWH/MGH Joint Nephrology Fellowship Program Alison Trainor, MD Pulmonary and Critical Care Fellow, Massachusetts General Hospital and Beth Israel Deaconess Medical Center Jennifer F. Tseng, MD, MPH Surgeon-in-Chief, Boston Medical Center James Utley Professor and Chair of Surgery, Boston University School of Medicine Zandra E. Walton, MD, PhD Internal Medicine Resident, Massachusetts General Hospital Rebecca L. Williamson, MD, PhD Neurology Resident, Mass General Brigham Neurology Residency Kimon C. Zachary, MD Attending Physician, Infectious Disease Division, Massachusetts General Hospital Assistant Professor of Medicine, Harvard Medical School SAMPLE

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Prólogo Prefacio

iii iv

Colaboradores

v

Índice de contenidos

ix

CARDIOLOGÍA Andrew Abboud, Brett J. Doliner, Rachel C. Frank, Bradley J. Petek, Marc S. Sabatine, Michelle L. O’Donoghue Electrocardiografía

ECG 1-viii

1 - 1 1 -3 1 -4 1 -5 1 -6 1 -7

Dolor torácico

Estudio no invasivo de la enfermedad coronaria

Angiografía coronaria e ICP Cardiopatía isquémica estable Síndromes coronarios agudos

1 - 1 3 1 - 1 5 1 - 1 8 1 -20 1 -25 1 -28 1 -3 0 1 -3 1 1 -32 1 -35 1 -38 1 -39 1 -4 1 1 -42

Cateterismo de la arteria pulmonar y tratamiento individualizado

Insuficiencia cardíaca

Miocardiopatías Valvulopatías

Enfermedad pericárdica

Hipertensión

Aneurisma aórtico

Síndromes aórticos agudos

Arritmias

Fibrilación auricular

Síncope

Dispositivos para el tratamiento del ritmo cardíaco Valoración del riesgo cardíaco en cirugía no cardíaca

Enfermedad arterial periférica (EAP)

NEUMOLOGÍA Louisa A. Mounsey, Alison Trainor, Robert Hallowell Disnea Pruebas de función respiratoria (PFR)

2- 1 2- 1 2-2 2-4 2-5 2-7 2-7 2-8 2-8 2-9

Asma

Anafilaxia

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Nódulo pulmonar solitario

Hemoptisis

Bronquiectasias Fibrosis quística SAMPLE Enfermedad intersticial pulmonar Derrame pleural 2- 11 2- 1 2 2- 1 5 2- 1 7 2- 1 8 2-22 2-23 2-24 2-24 Tromboembolia venosa (TEV) Hipertensión pulmonar (HTP) Insuficiencia respiratoria Ventilación mecánica Síndrome de dificultad respiratoria aguda Sepsis y shock Toxicología Trasplante pulmonar

GASTROENTEROLOGÍA Zoe N. Memel, Eric M. Przybyszewski, Lawrence S. Friedman Trastornos esofágicos y gástricos

3- 1 3-3 3-5 3-8 3-9

Hemorragia digestiva

Diarrea

Trastornos de la motilidad y nutrición

Trastornos del colon

3- 1 0

Enfermedad inflamatoria intestinal

3- 1 2 3- 1 3 3- 1 5 3- 1 7 3-20 3-2 1 3-25 3-26 3-27

Isquemia intestinal

Pancreatitis

Anomalías de las pruebas hepáticas

Hepatitis

Insuficiencia hepática aguda (IHA)

Cirrosis

Enfermedad vascular hepática

Ascitis

Enfermedad del árbol biliar

NEFROLOGÍA Sarah E. Street, Ignacio Portales Castillo, Andrew S. Allegretti Trastornos acidobásicos

4- 1 4-6

Homeostasis del sodio y del agua

4- 1 0 4- 1 2 4- 1 7 4- 1 9 4-20

Homeostasis del potasio

Insuficiencia renal

Enfermedad glomerular

Análisis de orina

Nefrolitiasis

HEMATOLOGÍA-ONCOLOGÍA Sara Khosrowjerdi, Howard J. Lee Jr., Thomas J. Roberts, MacLean C. Sellars, Jean M. Connors, Daniel J. DeAngelo, David P. Ryan Anemia

5- 1 5-6 5-7

Trastornos de la hemostasia Trastornos plaquetarios

5- 1 0 5- 11 5- 1 2 5- 1 3 5- 1 4 5- 1 5 5- 1 7 5-20 5-23 5-25 5-27 5-29 5-3 1 5-32 5-33 5-34 5-36 5-37 5-38

Coagulopatías

Estados de hipercoagulabilidad Trastornos leucocitarios Tratamiento transfusional Síndromes mielodisplásicos (SMD) Neoplasias mieloproliferativas (NMP)

Leucemia

Linfoma y LLC

Discrasias de células plasmáticas

Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas

Cáncer de pulmón Cáncer de mama Cáncer de próstata

Cáncer colorrectal (CCR) Tumores pancreáticos Otros tumores sólidos Inmunoterapia y terapia celular SAMPLE Urgencias oncológicas Efectos adversos de la quimioterapia ENFERMEDADES INFECCIOSAS Jessica C. O’Neil, Rachel M. Erdil, Kimon C. Zachary Neumonía Infecciones fúngicas

6- 1 6-3 6-4 6-5 6-6 6-7

Infecciones en huéspedes inmunodeprimidos Infecciones de las vías urinarias (IU) Infecciones de transmisión sexual (ITS) Infecciones de tejidos blandos y óseas

6- 1 0 6- 1 3 6- 1 6 6- 1 8 6-2 1 6-23

Infecciones del sistema nervioso Bacteriemia y endocarditis

Tuberculosis

VIH/SIDA

Enfermedades transmitidas por garrapatas

Síndromes febriles

ENDOCRINOLOGÍA Daria Schatoff, Caitlin Colling, Michael Mannstadt Trastornos hipofisarios

7- 1 7-3 7-7

Trastornos tiroideos Trastornos suprarrenales Trastornos del calcio

7- 11 7- 1 3 7- 1 6

Diabetes mellitus Trastornos lipídicos

REUMATOLOGÍA Zandra E. Walton, Ian D. Cooley, Robert P. Friday Abordaje de la enfermedad reumática

8- 1 8-3 8-4 8-5 8-7 8-9

Artritis reumatoide (AR)

Enfermedad de Still de inicio en el adulto y policondritis recidivante

Artritis por depósito de cristales Espondiloartritis seronegativas Artritis y bursitis infecciosas Enfermedades del tejido conjuntivo Lupus eritematoso sistémico (LES) Enfermedad relacionada con IgG4

8- 11 8- 1 5 8- 1 6 8- 1 7 8-2 1 8-2 1

Vasculitis

Síndromes autoinflamatorios

Amiloidosis

NEUROLOGÍA Jillian M. Berkman, Daniel S. Harrison, John Y. Rhee, Rebecca L. Williamson, Michael P. Bowley Cambios del estado mental

9- 1 9-3 9-5 9-5 9-6 9-8

Convulsiones

Abstinencia alcohólica

Mareo

Accidente cerebrovascular

Debilidad y disfunción neuromuscular

9- 1 0 9- 11

Cefalea

Enfermedad de la espalda y de la médula espinal

CONSULTAS Alaina D. Geary, Jennifer F. Tseng, Katherine T. Chen, Stella K. Kim Problemas quirúrgicos

1 0- 1 1 0-3 1 0-4 11 - 1 11 -3 11 -5 1 2- 1

Problemas obstétricos/ginecológicos SAMPLE Problemas oculares APÉNDICE Fármacos en la UCI Antibióticos Fórmulas y guía rápida SIGLAS Y ABREVIATURAS ÍNDICE ALFABÉTICO DE MATERIAS I- 1 LÁMINAS Radiología Ecocardiografía L- 1 L-9

L- 1 3 L- 1 3 L- 1 4 L- 1 5

Angiografía coronaria Frotis de sangre periférica

Leucemias

Análisis de orina

SVCA 1

ALGORITMOS DE SVCA

NEUMONÍA

Definiciones y manifestaciones clínicas • Neumonía: s/s (fiebre, tos, esputo purulento, disnea) + nuevo infiltrado en la prueba de imagen de tórax • Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): neumonía adquirida fuera del ámbito hospitalario • Neumonía hospitalaria (NH): neumonía adquirida ≥ 48 h después de la hospitalización • Neumonía asociada al respirador (NAR): neumonía adquirida ≥ 48 h después de la intubación • Empiema pulmonar: acumulación de pus en el espacio pleural • Absceso pulmonar: necrosis del parénquima con cavitación confinada • Neumonitis por aspiración: lesión pulmonar aguda tras la inhalación del contenido gástrico sin inf., aunque puede producirse una inf. bacteriana en las 24-72 h siguientes a la lesión Microbiología de la neumonía Entorno clínico Etiologías Adquirida en la comunidad ( AJRCC 20 1 9;200:7) No se identifican patógenos en el 50-60 %, los virus son el único agente en ~ 25 %, las bacterias son el único agente en ~ 1 0 % y la coinfección por virus y bacterias se produce en < 5 % Virus: gripe,VRS, metaneumovirus humano, rinovirus, virus parainfluenza, coronavirus

S. pneumoniae (causa bacteriana más común) S. aureus (especialmente después de la gripe)

Mycoplasma, Chlamydia (especialmente jóvenes sanos) H. influenzae, M. catarrhalis (especialmente en EPOC) Legionella (especialmente en adultos mayores, fumadores y con ↓ inmunidad, inhibs. de TNF) Klebsiella y otros BGN (especialmente alcohólicos y por aspiración) S. aureus, Pseudomonas, Klebsiella, E. coli, Enterobacter, Acinetobacter, Stenotrophomonas. Antibs. i.v. en 90 días FR de resistencia a múltiples fármacos Vírica ~ 20 % de casos

Adquirida en el hospital o asociada a la asistencia sanitaria (NCH/ NAAS)

NEUMONÍA 6- 1

Empiema S. pneumo, S. aureus, E. coli , Klebsiella , H. influenzae , anaerobios Absceso pulmonar A menudo polimicrobiano, incl. microbiota oral. S. aureus, anaerobios, estreptococos ( anginosus , del grupo A), BGN ( Klebsiella , E. coli , Pseudomonas ), Nocardia , Actinomyces , hongos, micobacterias, Echinococcus Inmunodeprimidos Todos los anteriores + Pneumocystis, Cryptococcus, Nocardia, micobacterias no TB, CMV, hongos invasivos Estudios diagnósticos ( AJRCC 20 1 9;200:e45) • Tinción de Gram/cultivo del esputo: fiable si es de alta calidad (es decir, de esputo y no de saliva; < 1 0 células escamosas/campo de bajo poder) y si la neum. es purulenta ( > 25 PMN/campo de bajo poder). El rendimiento ↓ > 1 0 h después de iniciar antibs. ( CID 20 1 4;58: 1 782) • Procalcitonina: ↑ en neum. bacteriana aguda (no vírica). Considerar la interrupción de antibs. si niveles < 0,25 ng/ml ( < 0,5 ng/ml en pacs. UCI) o ↓ ≥ 80 % del máx. ↓ exposición antibs. en 2-3 días ( Lancet ID 20 1 6; 1 6:8 1 9 y 20 1 8; 1 8:95) . No validado en inmunodeprimidos. Niveles más difíciles de interpretar en ERC. Falso ⊕ en paro cardíaco, shock, cirugía • RxT (posteroanterior y lateral; v. láminas «Radiología») • Prueba del VIH (si se desconoce); hisopo nasal para SARM en NH/NAR (si es ⊖ 96% VPN para neum. por SARM) • Considerar en enf. grave (de lo contrario no se recomienda): Legionella: Ag en orina (detecta el serotipo L 1 de L. pneumophila , 60-70 % de las enfs. clínicas); S. pneumoniae: Ag en orina (Se. 70 %, Esp. > 90 %). Hemocultivos (¡antes de los antibs.!): ⊕ en ~ 1 0 % de los pacs. hospitalizados, en función del patógeno • Si sospecha clínica de mTB: esputo inducido para tinción BAAR × 3 cada ≥ 8 h ( ≥ 1 muestra por la mañana temprano). Cultivo micobacteriano (aislamiento resp. empírico mientras se esperan los resultados) . Si frotis ⊕ • Pruebas víricas (DAFD o RCP) en el frotis nasofaríngeo o el esputo • Broncoscopia: inmunosupresión, enfermo crítico, falta de respuesta, sospecha de NPJ, cultivo de esputo inadecuado/ ⊖ (enviar tinción de Gram/cultivo, cultivo de Legionella , micocultivo/prep. hongos en fresco, cultivo/frotis de micobacterias, tinción de BAAR modificada, galactomanano) • Razones de la ausencia de mejora con el tto. inicial Tiempo insuficiente: la mejora clínica puede tardar ≥ 72 h (la fiebre persiste > 4 días en ~ 20 %) Conc. de fármacos insuficientes para la penetración en el pulmón (p. ej., vancomicina < 1 5-20 μ g/ml) Microorganismos resistentes (o sobreinfección): por ejemplo, SARM, Pseudomonas ; considerar la bron- coscopia Dx erróneo: fúngico/vírico, neumonitis por agentes químicos, EP, ICC, SDRA, HAD, EIP; considerar TC Derrame paraneumónico/empiema/absceso: si la RxT es ⊖ considerar la ecografía oTC. Si derrame > 1 cm, drenar y enviar pH en líquido, glucosa, tinción de Gram y cultivo e inf. metastásica (p. ej., endocarditis, artritis séptica) Selección • qSOFA predice evoluciones desfavorables, estancia prolongada en UCI y mort. intrahospitalaria si > 2 de 3: FR > 22,AEM, PAS < 1 00 ( JAMA 20 1 6; 3 1 5:80 1 ) Tratamiento ( NEJM 20 1 9;380:65 1 ; AJRCC 20 1 9;200:e45) Escenario Régimen NCC (pac. ambulatorio) Amoxicilina, azitromicina o doxiciclina ( evitar los dos últimos si hay > 25 % de resistencia local) NCC (pac. hospitalizado) [cef. 3.ª gen. + azitromicina] o levofloxacino; omadaciclina ≈ fluoroq. ( NEJM 20 1 9;380:5 1 7) SAMPLE

NCC (UCI)

Fluoroq. respiratoria o [cef. 3.ª gen. + azitromicina]. Solo cobertura para SARM o Pseudomonas si hay factores de riesgo (neum. por PsA previa, inf. por SARM, hospitalización reciente, antib. i.v.) [Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem] + [vancomicina o linezolid] Se puede agregar fluoroq. respiratoria (o azitromicina) si se sospecha reinfección con atípicos. La daptomicina no es activa en los pulmones [cef. 3.ª gen. + MNZ] o ampicilina-sulbactam. Solo cubrir Pseudomonas o SARM si hay factores de riesgo. Empiema: drenar si > 1 cm ± drenaje torácico.Absceso: no es necesario el drenaje. Desescalar antib. v.o. según la mejora clínica y micro.

NH/NAR

Empiema/ absceso

• Evitar quinolonas si sospecha de TB. Cuando sea posible, disminuir antib. según sensibilidad • Corticoesteroides: no a menos que esté indicado para un shock o una exacerbación de la EPOC; puede ↓ mort., ventilación mecánica y SDRA en NAC grave ( Cochrane 20 1 7; 1 2:CD007720) . Evitar en la gripe • Duración: NAC: 5-7 días, los antibs. i.v. pueden disminuirse gradualmente a v.o. después de que se produzca una mejora clínica. NH/NAR: 7 días. Empiema/absceso: 2-6 semanas según la complejidad, drenaje Prevención • Todas las personas > 65 o edad 1 9-64 con ICC, neumopatía, cirrosis, DM, EtOH, hábito tabáquico, inmuno supresión (p. ej., ERET, trasplante,VIH, leucemia, linfoma, asplenia) • Vacuna PCV20 o PCV 1 5 + PPSV23 1 año después

INFECCIONES RESPIRATORIASVÍRICAS Infección respiratoria alta, bronquitis, bronquiolitis, neumonía ( Lancet 20 11 ;377: 1 264)

NEUMONÍA 6-2 Microbiología y epidemiología (http://www.cdc.gov/flu/weekly) • Patógenos típicos: procesos cortos y leves = rinovirus, otros coronavirus no SARS-CoV-2. Procesos más graves o complicados = gripe virus paragripal (parainfluenza), virus resp. sincitial (VRS), adenovirus, meta neumovirus, COVID- 1 9. Puede ser particularmente grave en inmunodeprimidos Diagnóstico • Predominantemente clínico: tos, mialgias, SOB, artralgias, rinorrea, faringitis, malestar, confusión • Panel vírico resp. en el lavado nasal o en el esputo/LBA; preferible la prueba de detección rápida de gripe con torunda nasofaríngea a con torunda nasal (Se. ~ 50-70 %; Esp. > 90 %); TI-RCP para gripe A/B (Se. y Esp. > 95 %) Tratamiento ( NEJM 20 1 7;390:697) • Gripe (A y B) Tratar con inhibs. de la neuraminidasa (p. ej., oseltamivir); comenzar dentro de las 48 h después de la apa rición de los sínt. para bajo riesgo; para enf. crítica o inmunosupresión, comenzar cuanto antes incluso si > 48 h. Peramivir i.v. si no puede tolerarse v.o. Inhib. de la endonucleasa (baloxavir), mejor que oseltamivir para ↓ sínts. y carga viral en el 1 . er día de tto., si bien está surgiendo resistencia; sin datos para la gripe grave ( NEJM 20 1 8; 379:9 1 3) • VRS: se puede considerar la ribavirina inh. en inmunodeprimidos, pero muy cara y raramente usada Prevención • Vacuna antigripal inactivada: se recomienda en todas las personas de > 6 meses de edad • Se recomiendan encarecidamente el aislamiento y precauciones contra la transmisión resp. por gotitas en pacs. hospitalizados • Profilaxis para contactos de alto riesgo con gripe confirmada: oseltamivir × 7 días o baloxavir una sola dosis Microbiología y epidemiología • Transmisión persona-persona por partículas respiratorias; puede darse transmisión asint. y presint. • Período de incubación: hasta 1 4 días, tiempo medio de 4-5 días desde exposición hasta aparición de sínt. Presentación • Desde asint. hasta enf. grave de los pacs. con sínt., 8 1 % leve o moderada, 1 4 % grave (hipoxia), 5 % crítica (SDRA, shock, fallo multiorgánico) ( JAMA 2020;323: 1 3) • Sínt. frecuentes: fiebre, escalofríos, tos, disnea, mialgias, CF, N/V, diarrea, pérdida de olor/sabor • Factores de riesgo de enf. grave: edad ≥ 65, ECV, DM,ACV, dx pulmonar, ERC, obesidad Diagnóstico • RT-PCR de nasofaringe, vías respiratorias inferiores o narinas • Prueba rápida de antígenos en narinas (menos Se. que PCR) • RxT: opacidades típicamente bilaterales (especialmente periféricas) pueden ser normales al principio; ¿con siderar TC si dx? Tratamiento (https://www.covid 1 9treatmentguidelines.nih.gov/) • No hospitalizados:Acm, paxlovid y molnupiravir si hay factores de riesgo de enf. grave • Hospitalizados con suplementación de O 2 : dexametasona ± remdesivir (inhibe ARN polimerasa viral) • Hospitalizados con ventilación mecánica u OMEC: dexametasona + anti-IL-6 (tocilizumab/sarilumab) o anti-JAK (baricitinib/tofacitinib) si requisitos de O 2 ↑ rápidamente, pero sin intubación • AC debido a la alta tasa de trombosis; ppx vs. tto. según la gravedad y el riesgo Prevención • Las vacunas contra la proteína espicular son muy eficaces. Puede haber inf., pero la gravedad es mucho menor • Véase la página web de los CDC para guías relacionadas con la cuarentena (https://www.cdc.gov/coronavi rus/20 1 9-ncov/your-health/quarantine-isolation.html) SAMPLE I NFECCIÓN POR CORONAVIRUS (COVID-19)/SARS-C o V-2

INFECCIONES FÚNGICAS

Diagnóstico fúngico • Detección de antígeno

1 ,3- β - d -glucano (Se. 75 %, Esp. 85 %): Candida, Aspergillus, Histo, Coccidio , NPJ para inf. invasiva en huéspedes con inmunocompromiso. No pueden detectarse Mucor , Rhizopus , Blastomyces , Cryptococcus Galactomanano (Se. 7 1 %, Esp. 89 %): detecta Aspergillus . Se prefiere LBA. Niveles séricos en pacs. c/ neoplasia hematológica o TCPH. No usar para cribado ni control terapéutico en trasplante de órgano sólido, enf. granulomatosa crónica (falso ⊕ c/colonización) Ag de Histoplasma en orina/suero: Se. de Ag en orina 90 % (en suero 80 %) en enf. diseminada; Esp. limitada por reactividad cruzada con otras infs. fúngicas Antígeno de Cryptococcus (suero, LCR): Ag sérico con Se. y Esp. > 90 % en infs. invasivas; inferior en casos solo pulm.VIH + Blastomyces: Ag urinarios > séricos, Se. ↑ con Esp. escasa debido a la reacción cruzada c/otros hongos • Cultivo: Candida crece en hemoc./urocult., pero ↓ Se. de hemoc. en infs. tisulares profundas; otros (p. ej., Cryptococcus, Histoplasma ) ↓↓ Se. de hemoc.; si se sospecha Coccidioides , alertar al lab. (riesgo biológico) • Detección de anticuerpo: solo es clínicamente útil para Coccidioides (IgGY IgM séricas 7-2 1 días después de la exposición) • Biopsia: no se deben triturar tejidos si se sospecha inf. por cigomicetos Género Candida • Microbiología: microbiota GI normal; C. albicans y especies no albicans • Epidemiología: neutropenia, inmunodepresión, antibs. de amplio espectro, catéteres intravasculares (especialmente de NPT), DAIV, cirugía abd., diabetes mellitus (DM), insuficiencia renal, edad > 65 años • Manifestaciones clínicas. Mucocutáneas: cutáneas (p. ej., lesiones rojas maceradas de zonas intertrigi nosas); candidiasis oral (exudativa, eritematosa o atrófica; si no tiene explicación, desc. VIH); esofágicas (odinofagia ± candidiasis oral); vulvovaginales, balanitis. Candiduria: colonización típicamente debida a antibs. de amplio espectro y/o sonda permanente. Candidemia: ⊕ ¡el hemoc. nunca es un contaminante! Desc. afectación retiniana (consulta oft.) y endocarditis con ETT ± ETE (especialmente con válvula pro tésica) cuando sea necesario. ↑ Duración del tto. Puede presentarse con pápulas eritematosas o pústulas en pacs. inmunocomprometidos. Candida en el esputo: normalmente no es un patógeno clínicamente significativo. Hepatoesplénica: por lo general, después de una neutropenia prolongada, a medida que el recuento de células se recupera Tratamiento ( CID 20 1 6;62:409) Infección mucocutánea Clotrimazol, nistatina, fluconazol, itraconazol Candiduria (si hay piuria o síntomas de infección) Fluconazol o anfotericina intravesical si hay sínts., inmunodepresión intensa o si el pac. se va a someter a un procedimiento GU Candidemia sin neutropenia Equinocandina (mica 1 . a línea) si estabilidad sin exposición previa a azoles, puede considerarse fluconazol; retirar CVC ; comprobar resist. a azoles Candidemia con neutropenia Equinocandina o anfotericina; retirar CVC; comprobar resist. a azoles Aspergilosis ( Lancet 202 1 ;397:499) • ABPA: hipersensibilidad de las vías respiratorias secundaria a la colonización por Aspergillus • Aspergilosis pulmonar crónica: incluye aspergiloma (bola fúngica), nódulos pulmonares, aspergilosis pulmonar crónica cavitaria y crónica fibrótica que puede presentarse con tos subaguda, disnea, hemoptisis; los aspergilomas/nódulos pueden ser asint. • Aspergilosis invasiva: se observa en la inmunosupresión, especialmente en la neutropenia prolongada. Principalmente pulmonar, es decir, neum. con dolor torácico , tos, hemoptisis; TC: nódulos sólidos/cavitarios, signo del halo. Manifestaciones no pulmonares: rinosinusitis (como Zygomycetes ), SNC (abscesos cerebra les, aneurisma micótico), endoftalmitis (dolor ocular, cambios visuales), cutáneas, GI (tiflitis) Tto.: voriconazol o posaconazol preferidos a anfotericina. Para el aspergiloma, ± resección Cigomicetos (p. ej., Mucor, Rhizopus ) • Epidemiología: diabetes (especialmente aquellos con CAD previa), neoplasia maligna sanguínea, neu tropenia, trasplante, esteroides crónicos, sobrecarga de hierro, traumatismo, antecs. de tto. o profilaxis con voriconazol • Manifestaciones clínicas: rinocerebrales = dolor periorbitario/facial intenso, edema, cambios en la visión, sinusitis, oftalmoplejía, ulceraciones/necrosis nasales, cef. Otras: pulm. (neum. con infarto y ne crosis); cutáneas (celulitis dolorosa indurada ± escara); GI (úlceras necróticas); renales (dolor en el flanco, fiebre) • Tratamiento (alta mort.): 1 .ª línea, desbridamiento + anfotericina. Puede disminuirse gradualmente a posaconazol o isavuconazol si hay mejora después del desbridamiento Cryptococcus ( CID 20 1 0;50:29 1 ) • Epidemiología: más susceptibilidad en inmunocompromiso (especialmente SIDA, receptores de tras plante y cirrosis); puede darse en pacs. saludables (especialmente C. gattii) • Manifestaciones clínicas SNC (meningoencefalitis): cef. subaguda, fiebre, irritación meníngea, NC anóm. ± estupor Otras formas: pulmonar, GU, cutánea, criptococoma del SNC. Ante cualquier indicio de enf. criptocócica, efectuar PL en todos los pacs. • Dx: recuentos celulares en LCR variables enVIH vs. noVIH;AgCr sérico/LCF (Se. 99 %, Esp. 86- 1 00 %); cultivo • Tratamiento El tto. del SNC tiene fases de inducción (anfotericina ± flucitosina × 2 semanas), consolidación y mante nimiento (fluconazol) ( NEJM 20 1 3;368: 1 29 1 ) ; si PCI ↑ , puede requerirse repetición de derivación PL/PV Enf. no del SNC (pulmón, piel, huesos, sangre) en pacs.VIH ⊖ : considerar fluconazol SAMPLE HONGOS ENDÉMICOS

INF. FÚNGICAS 6-3

Histoplasmosis ( CID 2007;45:807) • Epidemiología: endémica en el centro y el sudeste de EE.UU., en el resto del territorio los casos son esporádicos • Manifestaciones clínicas Aguda: neum. sin linfoadenopatía hiliar, a menudo subaguda, pero un inóculo elevado puede causar neum. grave aguda Pulmonar crónica: tos + sínt. B ± lesiones cavitarias (DD TB, blastomicosis) Diseminada (habitual en inmunosupresión): fiebre, pérdida de peso, lesiones cutáneas, Δ EM, artritis, peri carditis, infiltrados intersticiales HSN, linfoadenopatía, citopenias • Tratamiento: leve o moderada: itraconazol; diseminada/grave: anfotericina → itraconazol Coccidioidomicosis ( CID 20 1 6;63: 11 2) • Epidemiología: endémica del suroeste de EE.UU. y de América Central y del Sur • Manifestaciones clínicas Aguda: neum. subclínica, artralgias, erupción cutánea (eritema nodoso) Pulmonar crónica (se observa en inmunosupresión): disnea, dolor torácico, hemoptisis, sínt. B Diseminada (inmunosupresión, embarazo): meningitis, afectación ósea, monoartritis, cutáneas • Tratamiento: no tratar neum. leve en inmunosupresión; anfotericina para grave/afectación del SNC; azoles para afectación extratorácica sin afectación del SNC; algunos casos requieren desbridamiento Blastomicosis ( CID 2008;46: 1 80 1 ) • Epidemiología: endémica de la mitad oriental de EE.UU. • Manifestaciones clínicas Aguda: neum. sin linfoadenopatía hiliar que puede progresar a SDRA Crónica: tos + sínts. B, infiltrados fibronodulares, masas ± lesiones cavitarias (DD TB, histoplasmosis) Diseminada (se observa en inmunosupresión): erupción cutánea (lesiones verrugosas y ulceradas), nódu los subcutáneos, afectación ósea y GU (prostatitis, epididimoorquitis), afectación infrecuente del SNC • Tratamiento: leve o moderada: itraconazol; diseminada/grave/SNC: anfotericina → itraconazol

INFECCIONES EN HUÉSPEDES INMUNODEPRIMIDOS

Sinopsis • Muchos pacs. tienen ≥ 1 factor de riesgo (p. ej., DM, IRT, trasplante, edades extremas) • El dx preciso de las inf. oportunistas y el tto. dirigido son fundamentales en esta población • La lista siguiente no es exhaustiva, pero ofrece un perfil de las etiologías comunes o clásicas Predisposición Etiologías infecciosas clásicas Disfunción de la inmunidad humoral (p. ej., ICV, mieloma) y asplenia Bacterias encapsuladas: S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis (vacuna contra las 3, idealmente antes de la esplenectomía) Otras bacterias: E. coli y otros BGN, Capnocytophaga Parásitos: Babesia, Giardia; virus: VVZ, ecovirus, enterovirus

INMUNODEPRIMIDOS 6-4

Granulocitopenia o neutropenia (incluidas DM, IRT → deterioro funcional)

Bacterias: grampositivas: estafilococos coagulasa ⊖ , S. aureus, S. viridans, S. pneumoniae, otros estreptococos; género Corynebacterium, Bacillus spp.; gramnegativas: E. coli, Klebsiella, Pseudomonas Hongos: levaduras: Candida albicans y otras especies de Candida ; hongos filamentosos; Aspergillus, Mucor spp., hongos endémicos y otros Virus: VVZ,VHG 1 y 2, CMV

Deterioro de la inmunidad celular (ICel) (p. ej.,VIH/SIDA, esteroides crónicos, postrasplante, DM, IRT, enf. autoinmunitaria) Bacterias: géneros Salmonella, Campylobacter, Listeria,Yersinia, Legionella ( Lancet 20 1 6;387:376) , Rhodococcus, Nocardia, TB, micobacterias no TB Hongos: Candida, Cryptococcus, Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus, Pneumocystis, especies de cigomicetos y otros mohos Virus: VHS,VVZ, CMV,VEB, virus JC, virus BK Parásitos: Toxoplasma, Cryptosporidium, Isospora, Microsporidia, Babesia; Strongyloides Disfunción orgánica Hígado (especialmente cirrosis): género Vibrio , bacterias encapsuladas IRT: disfunción granulocitaria y de la ICel, como anteriormente Sobrecarga de hierro (o tto. con desferoxamina): Yersinia, cigomicetos Fármacos biológicos Bacterias: sepsis, artritis séptica,TB, MNT, Listeria, Legionella Hongos: Pneumocystis, Histo, Coccidio , Aspergillus, hongos endémicos ( NEJM 2007;357:260 1 ; Am J Med 2007; 1 20:764; CID 20 11 ;53:798). SAMPLE (p. ej., inhibs. del TNF, tto. contra linfocitos B; ✓ para TB antes de comenzar) Virus: virus JC (LMP), VEB, VHS, VVZ, VHB Parásitos: reactivación de Strongyloides

INFECCIONES DE LAS VÍAS URINARIAS (IU) Definiciones • Bacteriuria asintomática: presencia de bacterias en la orina sin s/s de inf. • No complicadas: limitadas a la vejiga. Sin signos de inf. de vías altas ni sistémica • Complicadas: se extienden más allá de la vejiga (pielonefritis, absceso renal/perinéfrico, prostatitis) con síntomas de fiebre, escalofríos, malestar general, dolor en el flanco, dolor a la palpación en ángulo costo vertebral o dolor pélvico/perineal. Más probabilidades de desarrollar bacteriemia o sepsis. Hombres, pacs. con nefrolitiasis, estenosis, endoprótesis, derivación de la orina, inmunosupresión, DM, no son complica dos de manera automática. Mujeres embarazadas y pacs. bajo tto. renal se consideran casos complicados Microbiología • IU no complicada: E. coli (80 %), Proteus, Klebsiella, S. saprophyticus ( CID 2004;39:75) . En mujeres sanas y no embarazadas, los lactobacilos, enterococos, estreptococos del grupo B y estafilococos negativos para coagulasa (excepto S. saprophyticus ) son probablemente contaminantes ( Annals 20 1 2; 1 56:ITC3) • IU complicada: como anteriormente + PsA, enterococos, estafilococos (patógeno urinario primario inusual sin sonda o instrumentación reciente, ¿bacteriemia c/diseminación hematógena?). ↑ multirresistencia • IU asociadas a catéter: E. coli más prevalente, Candida, enterococos, PsA, otros BGN • Uretritis: Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, Myco plasma genitalium, VHS Manifestaciones clínicas • Cistitis: disuria, tenesmo, polaquiuria, hematuria, dolor suprapúbico; fiebre ausente . Desc. vaginitis si hay sínts. de cistitis y uretritis. Los pacs. con vejiga neurógena pueden tener sínts. atípicos ( ↑ espasticidad, disreflexia autónoma, malestar) • Uretritis: disuria, secreción uretral (v. «Infecciones de transmisión sexual») • Prostatitis: crónica: similar a cistitis + sínts. de obstrucción (retardo miccional, chorro débil); aguda: dolor perineal, fiebre, dolor a la palpación en la exploración prostática • Pielonefritis: fiebre, escalofríos, dolor en flanco o espalda, N/V, diarrea • Absceso renal: idéntico a pielonefritis + fiebre persistente a pesar de antibs. apropiados Estudios diagnósticos ( NEJM 20 1 6;374:562) • Análisis de orina: piuria + bacteriuria ± hematuria ± nitritos • Urocult. (a partir de muestras tomadas de forma aséptica de la micción central o con sonda recta). Realizar cultivo solo si sínts. (aunque en pacs. graves puede incluirse AEM, inestabilidad vegetativa). ⊕ si: ≥ 1 0 5 UFC/ml, aunque < 1 0 5 pero ≥ 1 0 2 /ml puede indicar aún IU en algunos escenarios. Piuria y cultivo ⊖ = piuria estéril. DD: antibs. previos, nefrolitiasis, nefritis intersticial, tumor,TB, uretritis (v. «Infecciones de transmisión sexual») • Asociada a sonda: requiere: 1 ) s/s (incl. atípicos) + 2) cultivo orina c/ 1 especie ≥ 1 0 3 colonias a pa r tir de una muestra de orina limpia ( tras sustituir Foley). La piuria sola no basta para dx IU • Hemoc.: en IU febriles; considerar en UI complicadas • En todos los hombres con IU, considerar prostatitis: ✓ examen de próstata • TC anteroposterior: considerar si enf. grave, obstrucción, sínts. persistentes después de 48–72 h de antibs. adecuados Tratamiento de las IU ( CID 20 11 ;52:e 1 03; JAMA 20 1 4;3 1 2: 1 677) Situación clínica Normas de tratamiento empírico (estrecho basado en urocult.) Bacteriuria asintomática No tratar. Excepciones: mujeres embarazadas, trasplante renal, profilaxis previa a procedimientos urológicos invasivos ( CID 20 1 9;68: 1 6 11 ) Cistitis ( JAMA 20 1 4; 1 6: 1 677) No complicada: nitrofurantoína (Macrobid 1 00 mg v.o. cada 1 2 h o Macrodantin 1 00 mg v.o. cada 6 h) × 5 días o TMP-SMX doble conc. × 3 días o fosfomicina (3 g × 1 ). Consultar las pautas de dosificación para ↑ Cr

IU 6-5

Complicada: pac. ambulatorio fluoroq. o TMP-SMX v.o. × 7- 1 4 días Fluoroq. o TMP-SMX superiores a β -lactámicos ( NEJM 20 1 2;366: 1 028) Hospitalizados: CTX or fluoroq.; v.o. si mejora, si GPC en crecimiento, añadir vancomicina Si se trata de un cateterismo, retirar o cambiar el catéter Fluoroq. o TMP-SMX v.o. × 1 4-28 días (aguda) o 6- 1 2 semanas (crónica) Ambulatorio: fluoroq. × 7 días o TMP-SMX v.o. × 1 4 días ( Lancet 20 1 2;380:452) Hospitalizados: ceftriaxona × 1 4 días; si riesgo de patógeno multirresistente, cefepima, pip-tazo, carbapenem o plazomicina ( NEJM 20 1 9;380:729) ( Δ i.v. → v.o. cuando el pac. mejore clínicamente y esté afebril 24-48 h, ajustar para cultivo) Drenaje + antib. como en la pielonefritis SAMPLE Prostatitis Pielonefritis Absceso renal

INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS) Factores de riesgo y cribado ( MMWR 202 1 ;70: 1 ) • Alto riesgo: > 1 0 parejas sexuales a lo largo de la vida, ITS previa, hombres homosexuales, profesionales del sexo • Recomendaciones de cribado: difieren según las prácticas sexuales y el riesgo.Todos los adultos deberían someterse una vez a la prueba de Ag/Ac VIH, Ac VHC. Considerar la posibilidad de realizar pruebas de ITS cada 3 meses si el riesgo es alto Lesiones genitales ( MMWR 202 1 ; 70: 1 ) Enfermedad Síntomas

1 .°: chancro = base firme, indurada y limpia 2.°: fiebre, linfoadenopatía, erupción cutánea palmas/plantas, uveítis, condiloma plano 3.°: aortitis/aneurisma, inflamación gomosa, parálisis del NC (7/8), neurosífilis tabética (tabes dorsal), meningitis aséptica Latencia = asint.; latencia temprana < 1 año; tardía > 1 año/desconocido 1 .°: pápula transitoria 2.°: 2-6 semanas después, NL inguinal doloroso (bubón inguinal) 3.°: síndrome anorrectal con proctitis, úlceras Múltiples úlceras carnosas, firmes e irregulares («granuloma inguinal»), sin linfoadenopatía; en los trópicos

Sífilis (T. pallidum)

LGV (C. trachomatis, L 1 -L3) Granuloma inguinal/GI (K. granulomatis) Herpes genital (VHS 2 > 1 )

Sin dolor

Pródromo: múltiples vesículas dolorosas 1 . er brote: más grave ± linfoadenopatía/fiebre Úlceras múltiples ± linfoadenopatía, en los trópicos

Chancroide (H. ducreyi)

Con dolor

Diagnóstico ( MMWR 202 1 ;70: 1 ; JAMA 2022;327: 1 6 1 ) • Sífilis: 1 . er paso, prueba treponémica: IgG a T. pallidum . ⊕ de por vida. 2.º paso: confirmar con prueba no treponémica (valorVDRL/reagina plasmática rápida). Debe ↓ 4 veces con tto. Neurosífilis: PL no necesaria si solo hay sínts. oculares u óticos.VDRL en LCR puede ser ⊖ • LGV: dx clínico + ⊕ amplificación de ácidos nucleicos de C. trachomatis rectal + desc. otras causas de proctitis • Granuloma inguinal: bx con cuerpos de Donovan (BGN encapsulados) en monocitos/macrófagos • Herpes genital: dx clínico; confirmar con PCR, cultivo viral de la lesión • Chancroide: dx clínico; desc. sífilis y VHS Tratamiento ( MMWR 202 1 ;70: 1 ; JAMA 2022;327: 1 6 1 ) • Sífilis. 1 .ª/2.ª/latente temprana: PCN G benzatina 2,4 mill U i.m. × 1 dosis. 3.ª/latente tardía: PCN G 2,4 mill U i.m. × 3 dosis. Neuro: PCN G i.v. 4 mill U cada 4 h 1 0- 1 4 días ( CID 20 11 ;53:S 11 0) • LGV: doxiciclina 1 00 mg 2 veces/día × 2 1 días + aspiración de bubones • Granuloma inguinal: azitromicina 1 g cada semana × 3 semanas, hasta curación ( MMWR 20 1 5;64) • Herpes genital: valaciclovir 1 g 2 veces/día × 7- 1 0 días. Considerar supresión si > 6 brotes/año • Chancroide: azitromicina 1 g × 1 v.o. o ciprofloxacino 500 mg 2 veces/día × 3 días

ITS 6-6

Secreción genital ( MMWR 202 1 ;70: 1 )

Enfermedad

Síntomas

Diagnóstico ( MMWR 202 1 ;70: 1 ; JAMA 2022;327: 1 6 1 ) • Amplificación de ácidos nucleicos (vaginal/cervical/orina  ; orina  ), las pruebas de micoplasma no tienen disponibilidad generalizada • Para Neisseria gonorrhoeae / Chlamydia trachomatis (GC/CT), recomendación elevada de orina + hisopo rec tal/faríngeo si antecs. de sexo oral o anal • Tricomoniasis: tricomónadas móviles en examen en fresco • Vaginosis bacteriana: células clave examen en fresco; ⊕ prueba de Whiff; cultivo vaginal Tratamiento ( MMWR 202 1 ;70: 1 ; JAMA 2022;327: 1 6 1 ) • GC: ceftriaxona 500 mg i.m. × 1 (si peso > 1 50 kg, 1 g). CT: doxiciclina 1 00 mg v.o. 2 veces/día × 7 días (preferible) o azitromicina 1 g v.o. × 1 . No es necesario tratar ambos si la amplificación de ácidos nucleicos es negativa. Repetir la prueba a los 3 meses • Mycoplasma genitalium : doxiciclina 1 00 mg v.o. 2 veces/día × 7 días, entonces: moxifloxacino 400 mg v.o. cada día × 7 d • Tricomoniasis:  → MNZ 500 mg v.o. 2 veces/día o tinidazol 2 g v.o. cada día × 7 días.  → MNZ 2 g v.o. × 1 . • Vaginosis bacteriana: MNZ 500 mg v.o. 2 veces/día × 7 días o tto. vaginal con MNZ en gel cada día × 5 días  todas las personas con vagina.  todas las personas con pene. SAMPLE Gonorrea (N. gonorrhoeae) y Clamidia ( C. trachomatis ) Mycoplasma genitalium  : cervicitis mucopurulenta, disuria, EPI; puede ser asint.  : uretritis, inf. de epidídimo/próstata Todos: faringitis Sospechar en pacs. con uretritis/cervicitis después de tto. para Neisseria gonorrhoeae / Chlamydia trachomatis  : secreción purulenta maloliente, disuria, dispareunia  : sin síntomas Tricomoniasis (T. vaginalis) Vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis)  : flujo gris/blanco maloliente, sin dispareunia

INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS Y ÓSEAS Definiciones • Celulitis: inf. de la dermis y grasa subcutánea con eritema, sensación de calor, dolor a la palpación e hincha zón; a menudo se produce como resultado de brechas en la piel ( JAMA 20 1 6;3 1 5:3) • Absceso cutáneo: acumulación subcutánea de pus • Síndrome de shock tóxico por estafilococos: fiebre de aparición rápida, erupción cutánea, hipotensión y lesión multiorgánica. Los cultivos de Staphylococcus aureus no son necesarios para el dx. A menudo se asocian a taponamiento (tampón, tapón nasal). El tto. puede requerir desbridamiento quirúrgico + antib. Factores de riesgo • Traumatismo, edema, inflamación o inf. cutánea previa, obesidad, DM, otros estados de inmunosupresión Microbiología ( CID 20 1 4;59:e 1 0) • Purulento: SARM ( NEJM 2006;355:666) causa hasta 75 % de las inf. purulentas de piel y tejidos blandos, seguido de SASM y estreptococos • No purulento: estreptococos, SASM, BGN aerobios. SARM menos común a menos que haya factores de riesgo significativos (inf. previa por SARM, DAIV, hemod., antib. u hospitalización reciente) • Mordeduras: microbiota cutánea (estreptococos, estafilococos [SARM solo si factores de riesgo]) y oral (incluidos anaerobios) + exposiciones especiales:

Característica Microbiología Clínica

Tratamiento Amoxicilina/ácido clavulánico

Mordedura de gato* Mordedura de perro

Pasteurella spp.

Eritema de inicio rápido, hinchazón, linfangitis, fiebre

Amoxicilina/ácido clavulánico Si sospecha de Capnocytophaga: piperacilina-tazobactam o carbapenem Dirigido según la sensibilidad

Puede causar sepsis grave c/CID y gangrena en asplénicos/cirróticos y otros inmunodeprimidos

Pasteurella y Capnocytophaga spp.

Herida penetrante Tareas de jardinería

Puede asociarse a absceso tisular profundo Nódulos ulcerados, diseminación linfática Ampollas hemorrágicas y sepsis (especialmente en cirróticos) Indoloro, nódulos en las ext./ linfadenitis superficial Puede producirse mionecrosis/ rabdomiólisis

Pseudomonas

TEJIDOS BLANDOS 6-7

Itraconazol

Sporothrix

Doxi + ceftaz/CTX

H 2 O salada u ostras/pescado crudo

V. vulnificus

Macrólido + rifampicina/ etambutol Fluoroq.,TMP-SMX o CTX

Mycobacterium marinum

Fresh H 2 O

Aeromonas

Diagnóstico • Dx clínico basado en la exp. fís. • Los cultivos de piel intacta no son útiles ni deben realizarse ( CID 20 1 4;59:e 1 0) • Los hemoc. suelen tener bajo rendimiento (~ 5- 1 0 %) • La ecografía puede utilizarse para identificar abscesos profundos y facilitar el drenaje. Si se encuentra un absceso, la incisión/drenaje es la clave del tto. • El aspirado de un absceso puede proporcionar un dx microbiológico * Enfermedad por arañazo de gato causada por Bartonella adquirida por el arañazo o la mordedura de un gato. Produce linfadenitis. Tratamiento de la celulitis ( NEJM 20 1 4;370:2238; CID 20 1 4;59:e 1 0; JAMA 20 1 6;3 1 6:325 y 20 1 7;3 1 7:2088) Purulenta Microbiología Gravedad Tratamiento Moderada ID + TMP-SMX o doxiciclina Grave ID + i.v. vancomicina, daptomicina o linezolid ( ± clindamicina para síndrome de shock tóxico) Leve: absceso < 2 cm, sin signos sistémicos de inf., inmunocompetencia, sin implante permanente; moderada: signos sistémicos; grave: SIRS o inmunodepresión SAMPLE No Estreptococo β -hemolítico > S. aureus Leve Oral: PCN VK, cefalosporina Moderada i.v.: PCN, cefotaxima, cefazolina Grave i.v.: vancomicina + piperacilina-tazobactam ( ± clindamicina para síndrome de shock tóxico) Sí S. aureus (incl. SARM) >> Strep. β -hemolítico Leve Considerar la posibilidad de ID solo vs. ID + clindamicina o TMP-SMX ( NEJM 20 1 7;376:2545)

• Elevación de la extremidad; el eritema puede empeorar después de iniciar el antib. ya que la muerte bacteriana → inflamación • En pacs. con sobrepeso es importante la posología adecuada del fármaco para evitar el fracaso terapéutico ( J Infect 20 1 2;2: 1 28) • Duración: desde 5 hasta 1 4 días según gravedad y respuesta al tto. Obtener imágenes y dibujar los már genes para seguir la evolución